WWW.KONFERENCIYA.SELUK.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Конференции, лекции

 

Pages:   || 2 | 3 |

«Лекция Физиология сердечно-сосудистой системы Зав.кафедрой профессор С.В.Клаучек профессор К.В.Гавриков доцент, к.м.н. Е.В.Лифанова асс.Р.А.Кудрин План 1. Кровообращение как компонент ...»

-- [ Страница 1 ] --

Уважаемые студенты!

• Данная лекция предназначена для

домашнего ознакомления с

теоретическим материалом темы, но

отнюдь не отменяет посещение лекций

на кафедре.

• Обращаем Ваше внимание на то, что

содержащаяся здесь информация не

является полной по данной теме и не

может быть единственным источником

при подготовке к зачету и экзамену !!!

Волгоградский государственный

медицинский университет

Кафедра нормальной физиологии Лекция Физиология сердечно-сосудистой системы Зав.кафедрой профессор С.В.Клаучек профессор К.В.Гавриков доцент, к.м.н. Е.В.Лифанова асс.Р.А.Кудрин План 1. Кровообращение как компонент различных ФС организма, определяющих гомеостаз.

2. Физиологические свойства и особенности сердечной мышечной ткани (автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость).

3. Потенциал действия типичных и атипичных волокон сердца.

4. Возрастные изменения деятельности сердца.

Кровообращение – поступательный ток крови через сердце и кровеносные сосуды, создаваемый разностью е давления в различных участках кровеносного русла.

Структурная организация:

• сердце (центральный орган) • кровеносные сосуды • два замкнутых круга (большой и малый) Значение:

участвует:

• в газообмене • в обмене веществ между кровью и тканями • в выравнивании обмена веществ между кровью и тканями (гомеостазе) • в обеспечении единства внутренней среды • в гуморальной регуляции • в защитных реакциях • в переносе тепла • в обеспечении беременности (увеличение массы беременной, развитие плода, высокое стояние диафрагмы, увеличение МОК на 25 %) Принципы системной организации кровообращения Кровообращение – частный механизм ФС (поведенческих, мыслительных, вегетативных актов) Организовано по уровням:

• внутриорганному • межорганному • организменному • организм – внешняя среда Сердце – центральный орган кровообращения Строение:

• 4х-камерное • Длина 12 -15 см • Поперечник 8 – 11 см • Масса: 300 г – мужское; 250 г – женское Стенка представлена:

• Эндокардом • Миокардом • Эпикардом • Клапаны – аортальные и митральные.

• Выступает в роли биологического насоса, создавая градиент давления крови

ГРАНИЦЫ СЕРДЦА

Анатомия сердца Отделы сосудистой системы • Движение крови по сосудам легких от правого сердца к левому называется легочным кровообращением.

• Кровоснабжение всех остальных органов (и отток крови от них) носит название системного кровообращения.

• По венам кровь поступает к сердцу, а по артериям оттекает от него.

• В системном кровообращении оксигенированная кровь течет по артериям, а в легочном – по венам.

Сердечно-сосудистая система • Из левых отделов сердца кровь нагнетается в аорту, через артерии и артериолы поступает в капилляры, где и происходит обмен между кровью и тканями. Через венулы кровь направляется в систему вен и далее в правое предсердие. Это большой круг кровообращения — системная циркуляция.

• Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, который перекачивает кровь через сосуды лгких. Это малый круг кровообращения — лёгочная циркуляция.

Сердце состоит из четырх камер — двух предсердий и двух желудочков. Для обозначения левых отделов сердца (предсердия и желудочка) иногда применяют термин «левое сердце», правых отделов сердца — «правое сердце».

Желудочки во время диастолы заполняются кровью, а во время систолы — выбрасывают е в аорту и лгочной ствол, реализуя основную функцию сердца — насосную. Систоле желудочков предшествует систола предсердий. Таким образом, предсердия служат вспомогательными насосами, способствующими заполнению желудочков.

Кровоснабжение сердца Физиология сердца Оболочки сердца Стенка всех четырх камер имеет три оболочки: эндокард, миокард и эпикард.

• Эндокард выстилает изнутри предсердия, желудочки и лепестки клапанов — митрального, трхстворчатого, клапана аорты и клапана лгочного ствола.

• Миокард состоит из рабочих (сократительных), проводящих и секреторных кардиомиоцитов.

Сердечная мышца обладает физическими и физиологическими свойствами Физические свойства.

Растяжимость-способность увеличивать длину без нарушения структуры под влиянием растягивающей силы.

От степени растяжения мышечные волокна сердца в диастолу зависит сила их сокращения в систолу.

Эластичность-способность восстанавливать исходное положение после прекращения действия деформирующей силы.

Способность развивать силу в процессе сокращения мышцы.

Способность совершать работу при сокращении, что проявляется в перемещении крови по кровеносной системе.

Физиологические свойства:

– возбудимость – сократимость – проводимость – автоматизм Основные свойства сердечной • автоматия, • возбудимость, • проводимость, • сократимость.

Автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.

• Автоматия — способность самостоятельно генерировать ПД для сокращения миокарда всего сердца; денервированное сердце продолжает сокращаться, так как автоматизмом обладают даже рабочие кардиомиоциты, однако скорость спонтанной диастолической деполяризации у них минимальна.



• Возбудимость — способность возбуждаться (генерировать ПД) в ответ на воздействие раздражителя.

• Проводимость — способность проводить ПД;

проводимостью обладает каждый кардиомиоцит.

• Сократимость — способность сокращаться, реализуя тем самым насосную функцию сердца.

Изменение функций миокарда Под влиянием различных воздействий (нервной системы, гормонов, различных ЛС) функции миокарда изменяются:

• влияние на ЧСС (т.е. на автоматизм) обозначают термином «хронотропное действие» (может быть положительным и отрицательным), • на силу сокращений (т.е. на сократимость) — «инотропное действие» (положительное или отрицательное), • на скорость предсердно-желудочкового проведения (что отражает функцию проводимости) — «дромотропное действие» (положительное или отрицательное), • на возбудимость — «батмотропное действие»

(также положительное или отрицательное).

Анатомо-физиологические особенности сердца Нагнетательная функция • основана на чередовании расслабления (диастолы) и сокращения (систолы) желудочков.

Во время систолы они выбрасывают ее в крупные артерии (аорту и легочный ствол).

• У выхода из желудочков расположены клапаны, препятствующие обратному поступлению крови из артерий в сердце. Перед тем как заполнить желудочки, кровь притекает по крупным венам (полым и легочным) в предсердия. Систола предсердий предшествует систоле желудочков;

т.о. предсердия являются как бы вспомогательными насосами, способствующими заполнению желудочков • Автоматия – способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе.

• Даже будучи вырезанным из организма, сердце способно ритмически сокращаться, а в случае его перфузии физиологическим раствором эта способность может поддерживаться несколько дней.

Главный водитель ритма.

Водители ритма в разных отделах проводящей системы сердца характеризуются неодинаковой скоростью спонтанной диастолической деполяризации. Быстрее всего она происходит в клетках синусно-предсердного (синусного) узла — он генерирует ПД с частотой 60–90 в минуту (что обеспечивает сокращение сердца именно с такой частотой). Это главный водитель ритма (водитель ритма первого порядка). При его активности, что характерно для нормально функционирующего сердца, активность других (нижележащих) водителей ритма подавлена.

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА

СЕРДЦА

• Иерархия водителей ритма. Если водитель ритма первого порядка по каким-либо причинам не генерирует ПД с указанной частотой, функция водителя ритма переходит к нижележащим отделам проводящей системы сердца, в которых спонтанная диастолическая деполяризация происходит медленнее, что отражается в меньшей частоте сердечных сокращений (ЧСС).

• В целом иерархия водителей ритма характеризуется следующей закономерностью: чем ближе к рабочим миоцитам, тем реже спонтанный ритм.

• Секреторные кардиомиоциты. Часть кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) синтезирует и секретирует вазодилататор атриопептин — гормон, регулирующий АД.

Физиология сердца • Рабочие кардиомиоциты содержат сократительный аппарат и депо кальция (цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума). Эти клетки при помощи межклеточных контактов (вставочные диски) объединены в так называемые сердечные мышечные волокна — функциональный синцитий (совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца).

• Проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, в том числе так называемые водители ритма.

(пейсмейкерные клетки) Их главное свойство — способность в диастолу сердца самостоятельно генерировать электрический импульс (т.е. возбуждаться), распространяющийся затем по проводящей системе и вызывающий сокращение миокарда.

Процесс генерации импульса в водителях ритма обозначают термином спонтанная диастолическая деполяризация плазматической мембраны. При достижении критического значения трансмембранного потенциала возникает потенциал действия (ПД), распространяющийся по длинным волокнам проводящей системы и достигающий рабочих кардиомиоцитов (ПД в рабочих кардиомиоцитах приводит к их сокращению).

• В 50х г. 19 в. в опытах Станниуса было показано, что перевязка сердца лягушки на границе между венозным синусом и предсердиями приводит к временной остановке сокращений остальных отделов сердца (1 лигатура).

• Через 30 – 40 мин сокращения восстанавливаются, однако ритм сокращений области венозного синуса и остальных отделов сердца становится рассогласованным.

• После наложения второй лигатуры по атриовентрикулярной линии прекращается сокращение желудочков с последующим его восстановлением в ритме, не совпадающим, однако с ритмом сокращения предсердий.

• Наложение 3-й лигатуры в область нижней трети сердца приводит к необратимой остановке сердца.

• Результаты этих опытов указывали на то, что в области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной Природа автоматизма сердца • Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. В определенных участках миокарда эти клетки образуют скопления.





Наиболее важным в функциональном отношении является синусный или синоатриальный узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия.

• В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки 3х-створчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку – атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса.

• Пучок Гиса разветвляется, образуя 2 ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков.

Мембранная природа автоматии сердца • Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечно-полосатых мышцах.

Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов К+ и Na+ возле внешней и внутренней поверхности мембраны и избирательной проницаемостью ее для ионов.

• В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для К+ и почти непроницаема для Na+. В результате диффузии К+ выходит из клетки и создает (+) заряд на поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится (-) по отношению к наружной.

• В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации ПД.

Функция проводимости • Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу.

• Обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты.

• В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда, что позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Возбуждение миокарда Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка.

Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет приблизительно 1м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место атрио-вентрикулярная задержка, составляющая 0,04-0,06 с. Природа е состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атрио-вентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения.

Функциональное значение состоит в том, что во время задержки успевает завершиться систола желудочков и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности.

СХЕМА ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА

Скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца (м /c) Атрио-вентрикулярный узел 0,02 - 0, Через атрио-вентрикулярный узел 0,12 – 0,18с

СКОРОСТЬ ПРОВЕДЕНИЯ В МИОКАРДЕ

Предсердия - 0,8 - 1,0 м/с А/В-узел - 0,01 - 0,05 м/с Пучок Гиса и его ножки - 2,0 м/с Волокна Пуркинье - 3,0 - 4,0 м/с Миокард желудочков:

субэндокардиальный - 1,0 м/с субэпикардиальный - 0,4 - 1,0 м/с Закон градиента автоматии • В сердце существует определенная иерархия центров автоматии, что позволило В.Гаскеллу сформулировать правило, согласно которому степень автоматии отдела тем выше, чем ближе он расположен к синусно-предсердному узлу.

Это правило получило название закона градиента автоматии.

• В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел, подчиняющий себе все нижележащие образования проводящей системы и навязывающий им свой ритм.

ОСОБЕННОСТИ

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА

Малый диаметр волокон Множество мелких разветвлений Низкая скорость проведения Длительная меняющаяся рефрактерность • Блокирование быстрых повторных импульсов ( проведение с декрементом) • Ретроградная блокада проведения Градиент автоматии сердца • Волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке.

Данное направление отражает градиент автоматии сердца, он выражается в убывающей способности к автоматии различных структур проводящей системы по мере их удаления от синусно – предсердного узла.

• В синусно-предсердном узле число разрядов составляет 60-80 имп/мин;

• в предсердно-желудочковом 40-50 имп/мин;

• в клетках пучка Гиса 30-40 имп/мин;

• в волокнах Пуркинье 20 имп/мин.

ЗАКОН ГРАДИЕНТА

АВТОМАТИИ В.ГАСКЕЛЛА

• СТЕПЕНЬ АВТОМАТИИ ТЕМ ВЫШЕ, ЧЕМ

БЛИЖЕ РАСПОЛОЖЕН УЧАСТОК ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ К СИНОАТРИАЛЬНОМУ УЗЛУ

• СИНОАТРИАЛЬНЫЙ УЗЕЛ - 60-80 имп/мин • АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ - 40-50имп/мин • ПУЧОК ГИСА - 30-40 имп/мин • ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ - 20 имп/мин

МЕХАНИЗМЫ ИЗМЕНЕНИЯ

АВТОМАТИИ

1-й МЕХАНИЗМ ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИИ

2-й МЕХАНИЗМ ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИИ

ИЗМЕНЕНИЯ МПП

3-й МЕХАНИЗМ ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИИ

Проводящая система сердца Особенности клеток атипической мышечной ткани • Только несколько клеток синуснопредсердного узла, называемых истинными пейсмекерами, обладают способностью к спонтанной генерации • Остальные клетки относятся к потенциальным (латентным) водителям ритма. Они, как и рабочие кардиомиоциты, разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения.

Потенциальные пейсмекеры • отличаются от истинных особенностями медленной диастолической деполяризации и более низкой частотой разрядов.

• От рабочих кардиомиоцитов они отличаются тем, что последние вообще не способны к спонтанной деполяризации.

• В случае прекращения функции истинного пейсмекера потенциальный пейсмекер может взять на себя его ведущую роль, в то время как рабочие кардиомиоциты такой способностью не обладают.

Развитие потенциала действия истинного (а) и латентного (б) Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма (а) больше, чем у латентного (б).

Особенность механизма возникновения ритмов истинных и потенциальных • В отличие от волокон сократительного миокарда мембрана клеток истинных и потенциальных пейсмекеров во время диастолы приобретает большую ионную проницаемость, что ведет к развитию медленной диастолической деполяризации – пейсмекерного потенциала. В этот момент возникает местное нераспространяющееся возбуждение.

• У потенциальных пейсмекеров эта фаза достигает порогового уровня позже, чем у истинных. С достижением диастолического порогового уровня происходит возникновение распространяющегося ПД.

В пейсмекерных клетках синоатриального узла (истинных водителях ритма) В пейсмекерных клетках синоатриального узла (истинных водителях ритма) во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине ПД (60-70мВ) начинает постепенно снижаться. Этот процесс называется медленной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40-50мВ), после чего возникает ПД.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла ХАРАКТЕРНЫ • малая крутизна подъема;

• отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации;

• слабая выраженность «овершута» и фазы «плато»;

• медленная реполяризация плавно сменяется быстрой;

• во время этой фазы МП достигает мах величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации.

СХЕМА МЕХАНИЗМА САМОВОЗБУЖДЕНИЯ

Медленная диастолическая деполяризация (МДП)

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ КЛЕТОК

ВОДИТЕЛЯ РИТМА СЕРДЦА

ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

1 РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

ИЗМЕНЕНИЕ ИОННОЙ

ПРОВОДИМОСТИ В ПЕЙСМЕКЕРНЫХ

КЛЕТКАХ

А – ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ

ПЕЙСМЕКЕРА

ПРОВОДИМОСТЬ ДЛЯ

Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии.

Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Е мах) до критического уровня (Е кр) и В клетках латентного водителя ритма • ПД возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла.

• ПД в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня.

• Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом (эффект наблюдается в опытах Станниуса) • Частота спонтанной деполяризации таких клеток 30-40*.

Развитие спонтанной медленной диастолической деполяризации Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран.

Ведущую роль играют:

• уменьшение К+ и повышение Na+ и Са2+ проводимости мембраны во время диастолы, • падение активности электрогенного Na+-насоса.

• К началу диастолы проницаемость мембраны для К+ на короткое время повышается и МП покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая мах диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для К+ снижается, что приводит к медленному снижению МП до критического уровня.

• Одновременное увеличение проницаемости мембраны для Na+ и Са2+ приводит к их поступлению в клетку, что также способствует возникновению ПД. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход Na из клетки и тем самым облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Клетки рабочего миокарда • обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия.

• В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80–90 мВ).

• Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

• Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы быстрой конечной реполяризации (рис.).

ПД миокарда желудочков имеет фазы:

• Фаза быстрой деполяризации обусловлена последовательным открытием быстрых Na+ и медленных NaСа2+ каналов.

Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мембраны до уровня – 70 мВ.

Na-Са2+ каналы открываются при деполяризации мембраны до уровня – 40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до +30-40 мВ.

• Фаза начальной быстрой реполяризации обусловлена повышением проницаемости мембраны для Cl-.

• Фаза медленной реполяризации или плато обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного Na+-Са2+ (деполяризующего) и медленного К+ (реполяризующего) через специальные медленные К+ каналы.

• Фаза конечной быстрой реполяризации. Эта фаза обусловлена закрытием Са2+ каналов и активаций быстрых К каналов.

МЕХАНИЗМ УВЕЛИЧЕНИЯ ВРЕМЕНИ

САМОВОЗБУЖДЕНИЯ МИОКАРДА.

Формирование плато. Увеличение времени абсолютной рефрактерности Развитие ПД клетки рабочего миокарда Рис.

А — Желудочек. Б — Синусно-предсердный узел. В — Ионная проводимость. Г — Сокращение миокарда. АРФ — абсолютная рефрактерная фаза; ОРФ — относительная рефрактерная фаза. 0 — деполяризация;

1 — начальная быстрая реполяризация; 2 — фаза плато; 3 — конечная быстрая реполяризация; 4 — исходный уровень.

• Деполяризация длится около 2 мс, • фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более.

Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na+ воздействуют на величину • Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалозависимых быстрых Na+-каналов, ионы Na+ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.

• Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) — результат закрытия Na+-каналов, входа в клетку ионов Cl– и выхода из не ионов K+.

• Последующая продолжительная фаза плато (фаза 2 — МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) — результат медленного открытия потенциалозависимых Ca2+-каналов: ионы Ca2+ поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na+, при этом ток ионов K+ из клетки сохраняется.

• Конечная быстрая реполяризация (фаза 3) возникает в результате закрытия Ca2+-каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через K+-каналы.

• В фазу покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счт обмена ионов Na+ на ионы K+ посредством функционирования специализированной трансмембранной системы — Na+К+-насоса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.

• Быстрый Na+-канал имеет наружные и внутренние ворота.

• Наружные ворота открываются в начале деполяризации, когда МП равен –70 или – • при достижении критического значения МП внутренние ворота закрываются и предотвращают дальнейший вход ионов Na+ до тех пор, пока ПД не прекратится (инактивация Na+-канала).

• Медленный Ca2+-канал активируется небольшой деполяризацией (МП в пределах от –30 до –40 мВ).

• Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД. Роль Ca2+ в сопряжении возбуждения с сокращением подобна его роли в скелетной мышце. Однако в миокарде триггером, активирующим T-систему и вызывающим выделение Ca2+ из саркоплазматической сети, выступает не сама деполяризация, а внеклеточный Ca2+, поступающий внутрь клетки во время ПД.

• На протяжении фаз 0–2 и примерно до середины фазы 3 (до достижения МП во время реполяризации уровня –50 мВ) мышца сердца не может быть возбуждена снова (находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода, т.е. состоянии полной невозбудимости).

• После абсолютного рефрактерного периода возникает состояние относительной рефрактерности, в котором миокард остатся до фазы 4, т.е. до возвращения МП к исходному уровню.

• В период относительной рефрактерности сердечная мышца может быть возбуждена, но только в ответ на очень сильный стимул.

• Сердечная мышца не может, как скелетная мышца, находиться в тетаническом сокращении.

• Тетанизация (стимуляция высокой частотой) сердечной мышцы в течение сколько-нибудь продолжительного времени приведт к летальному исходу.

• Мускулатура желудочков должна быть рефрактерной до конца ПД, поскольку стимуляция миокарда в этот период может вызывать фибрилляцию желудочков, которая при достаточной длительности фатальна для больного.

ПД миокарда желудочков • Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30–40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи.

• Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток.

Конечная реполяризация • в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя.

Длительность потенциала действия кардиомиоцитов • составляет 300–400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. ).

Нарушения автоматизма и проводимости.

Патология синусно-предсердного узла • Синусовая брадикардия может быть физиологической (например, у тренированных спортсменов) и патологической. При снижении ЧСС до 35 в минуту может произойти потеря сознания, что опасно возникновением различных осложнений (вплоть до летального исхода).

• Синдром слабости синусно-предсердного узла — нарушение образования импульсов в синуснопредсердном узле, что приводит к брадикардии и длительным паузам в его работе. Клинически синдром проявляется брадикардией и обмороками.

• Остановка синусно-предсердного узла — прекращение генерации импульсов. Пауза, превышающая 10–20 с, ведт к потере сознания — развивается гипоксия головного мозга, что сопровождается судорожным синдромом (синдромом Морганьи–Адамса–Стокса).

• Блокаду АВ-узла обозначают термином «АВ-блокада». При ней в разной степени затрудняется проведение возбуждения к пучку Хиса и сократительному миокарду.

• При крайне выраженной АВ-блокаде (полном прекращении АВпроведения) предсердия и желудочки сокращаются каждые в свом ритме: для предсердий водителем ритма выступает синуснопредсердный узел, а для желудочков — АВ-соединение.

• Полная АВ-блокада ввиду редкого ритма сокращения желудочков также может приводить к обморокам, во время которых возможен летальный исход.

• Причины АВ-блокад — инфаркт миокарда, миокардит; иногда причину поражения проводящей системы установить не удатся (идиопатическая АВ-блокада). Кроме того, блокада может наступить вследствие применения препаратов, оказывающих отрицательный дромотропный эффект на проводящую систему (сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов и bадреноблокаторы).

Блокады ножек пучка Гиса • характеризуются полным прекращением проведения возбуждения по левой (одновременно по е передней и задней ветвям) или правой ножке предсердножелудочкового пучка.

• Возможны нарушения проведения изолированно по передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Дополнительные проводящие пути— • аномальные проводящие пути, по которым возбуждение способно распространяться «в обход» нормальной проводящей системы от предсердий к желудочкам.

• Дополнительные проводящие пути не обладают свойством задерживать проведение возбуждения (как это происходит в АВ-соединении), что не только нарушает внутрисердечную гемодинамику (желудочки сокращаются до того, как успеют заполниться кровью из предсердий, для чего и необходима АВ-задержка), но вследствие аномального маршрута распространения возбуждения может привести к серьзным аритмиям, зачастую представляющим опасность для жизни больного. Так, функционирование дополнительного пути проведения, называемого пучком Кента, обусловливает развитие синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта.

• Возбудимость — свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через поры ионных каналов ионы проходят по электрохимическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента.

• В кардиомиоцитах наиболее распространнные каналы — для ионов Na+, K+, Ca2+ и Cl–.

Фазы возбудимости сердечной определяются фазами одиночного цикла возбуждения.

• ф. абс. рефрактерности = 0,27 с • ф. отн. рефрактерности = 0,03 с • ф. экзальтации = 0,05 с.

• МП покоя клеток миокарда имеет величину 90 мВ и формируется в основном К+.

Фазы возбудимости сердечной мышцы При нанесении электр. раздражений на работающее сердце в разные фазы его цикла оказывается, что независимо от величины и силы раздражения сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, т.е во время абсолютного рефрактерного периода.

С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Нанесение в этот момент интенсивного стимула способно вызвать внеочередное сокращение – экстрасистолу. Пауза, следующая за экстрасистолой длится больше времени, чем обычно, т.н. компенсаторная пауза.

После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости, что по времени совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы небольшой силы могут вызвать сокращение сердца.

Период этот непродолжителен.

После этого уровень возбудимости восстанавливается до исходного.

Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при Сравнение кривых ПД и возбудимости • Итак, абсолютному рефрактерному периоду соответствует фаза деполяризации, быстрой начальной реполяризации, плато и начало быстрой конечной реполяризации.

• Относительному рефрактерному периоду, началу повышенной возбудимости соответствует остальная часть быстрой конечной реполяризации.

• Характерная особенность сердечной мышцы – длительная фаза абсолютной рефрактерности, (препятствие возникновению новой волны деполяризации, пока не завершится предыдущая), что исключает возможность тетанического сокращения.

Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при 1 – фаза деполяризации;

2 – фаза начальной быстрой реполяризации;

3 – фаза медленной реполяризации (фаза плато);

4 – фаза конечной быстрой реполяризации;

5 – фаза абсолютной рефрактерности;

6 – фаза относительной рефрактерности;

7 – фаза супернормальной возбудимости.

Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении Сократимость сердечной мышцы • Миокард состоит из большого числа мышечных элементов, но он всегда функционально реагирует как единое целое.

В отличие от скелетной • не обнаруживает зависимости между силой раздражения и величиной реакции.

• На допороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает мах сокращение миокарда.

• Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения.

Закон «все или ничего»

Пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получило название закона «все или ничего», которая объясняется структурной организацией.

• В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками – протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом.

ЗАКОН «ВСЕ ИЛИ НИЧЕГО»

ЭФФЕКТ ЭФФЕКТ

СОКРАЩЕНИЯ СОКРАЩЕНИЯ

СИЛА РАЗДРАЖЕНИЯ

РАЗДРАЖЕНИЯ

Закон «Все или ничего»

• Закон «Все или ничего» не абсолютен.

• Если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя силы, то величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул. Это явление получило название лестницы.

Механизм возникновения • Считают, что механизм возникновения явления лестницы состоит в том, что каждый последующий стимул попадают в фазу повышенной возбудимости мышцы, вызывая повышенную ответную сократительную реакцию.

• Сократимость сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера.

• Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически осуществляются посредствам двух механизмов саморегуляции:

гетерометрического и гомеометрического.

Гетерометрический механизм В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови.

Т.е. чем сильнее растянуто сердце во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы.

Эта особенность сердечной мышцы установлена О.Франком и Е.Старлингом на сердечно-мышечном препарате и получило название закона сердца Франка-Старлинга.

ЗАКОН СЕРДЦА

ФРАНКА - СТАРЛИНГА

• СИЛА СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА

ПРОПОРЦИОНАЛЬНА СТЕПЕНИ ЕГО

КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ В ДИАСТОЛУ.

• Чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу

• ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ

Объяснение гетерометрического механизма регуляции • Сердечное волокно состоит из двух частей, сократительной и последовательно с ней соединенной эластичной. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая растягивается, как пассивная пружина, в зависимости от нагрузки.

• Сила, развиваемая сократительными элементами, не беспредельна: максимальная величина напряжения мышечных элементов сердечной мышцы достигается при растяжении волокна до 151% той их длины, при которой их напряжение равно нулю. При дальнейшем растяжении миофибрилл сила сокращений их начинает ослабевать.

Электронно-микроскопический анализ сердечной мышцы • показал, что во время диастолы значительно возрастает площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастает интенсивность диффузии АТФ из митохондрий миофибриллы. Этот механизм объясняет отсутствие дальнейшего нарастания силы сердечных сокращений при ещ большем диастолическом растяжении сердечной мышцы: если диффузия АТФ достигла мах, то энергетическое обеспечение сократительного акта мах.

Роль гетерометрического механизма • Гетерометрический механизм играет огромную роль в саморегуляции сократительной силы сердца, адаптируя его к повышенной нагрузке.

• Примером является т.н. сердце спортсмена.

Брадикардия наблюдаемая у них приводит к удлинению диастолы, а, следовательно, к увеличению кровенаполнения сердечных полостей и степени растяжения сердечных волокон. Это в свою очередь ведет к увеличению силы сердечных сокращений и позволяет резко усилить кровоснабжение работающих органов (рентгенолически определяется увеличение сердца, кот. полностью ликвидируется при выполнении спортсменом мыш.работы).

На ранних стадиях развития недостаточности сердца • наблюдается аналогичная ситуация.

• При этом увеличивается остаточный систолический объем крови в желудочках, что способствует большему, чем в норме, растяжению сердечной мышцы во время диастолы.

Если это растяжение связано с атонией миокарда, то оно будет приводить к усилению сердечных сокращений и явления недостаточности будут ликвидированы.

Гомеометрический механизм • Не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ (т.н.

катехоламины) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии.

Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са2+ в клетку в момент развития ПД, вызывая тем самым усиления сердечных сокращений.

ФЕНОМЕНЫ ГОМЕОМЕТРИЧЕСКОЙ

САМОРЕГУЛЯЦИИ

• 1. Хроноинотропная зависимость (тахикардия, лестница Боудича) • 2. Эффект постнагрузки (феномен Анрепа) • 3. Эффект катехоламинов (адреналина) В определенных случаях • в основе гомеометрического механизма может лежать гетерометрический компонент, в частности, при усилении сердечных сокращений (т.е. по закону Франка-Старлинга) под влиянием адреналина и норадреналина. Эти вещества расширяют кровеносные сосуды при этом может усиливаться сдавливания митохондрий и увеличится их контакт с миофибриллами, т.е. будет усиливаться диффузия АТФ в сократительные элементы.

ФАКТОРЫ, ВЕДУЩИЕ К

САМОРЕГУЛЯЦИИ СЕРДЦА

НАГРУЗКА

НАГРУЗКА ВЫХОДЕ

НА ВХОДЕ ИЛИ

ИЛИ НАГРУЗКА

НАГРУЗКА СОПРОТИВ

ОБЪЕМОМ -ЛЕНИЕМ

Исследования показывают • даже в систематически сокращенном миокарде отдельные миофибриллы, расположенные в области кровеносных сосудов, находящихся в расширенном состоянии, диастолически растянуты и сдавливают митохондрии.

• Таким образом, и гетеро- и гомеометрические механизмы саморегуляции сократительной силы сердца могут иметь единую ультраструктурную основу.

1.Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда Инициатором сокращения миокарда является ПД, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита.

Поверхностная мембрана волокон миокарда образует втягивание, т.е.

поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром Са2+.

2. Сопряжение возбуждения и сокращения Считается, что ПД распространяется:

• С поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки вглубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулюма, что приводит к освобождению Са2+.

• Затем происходит перемещение ионов Са2+ к сократительным протофибриллам.

Сократительная система сердца предоставлена сократительными белками актином и миозином, и модуляторными белками – тропомиозином и тропонином.

3. В состоянии диастолы • тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми более короткими миозиновыми нитями.

На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФ-азной активности.

4. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда • Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство Са2+. Связывание Са2+ вызывает изменения конформации тропонин – тропомиозинового комплекса. В результате открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФ-азная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл.

• В отсутствии ионов Са2+ тропонин препятствует образованию актинмиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миокарда.

• ПД и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступление Са2+ из наружной среды в клетку создает условие для регуляции силы сокращения миокарда.

Большая часть входящая в клетку Са2+ пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения.

Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда • Таким образом, инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита.

• Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис.).

Особенности саркоплазматического ретикулюма в миокарде • Саркоплазматический ретикулюм в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце).

• Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки вглубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулюма, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

электромеханического сопряжения • является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками – актином и миозином, и модуляторными белками – тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина – тонкие нити.

• В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – модуляторные белки – тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности.

Сокращение волокон миокарда • начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальций.

Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса.

В результате этого открываются активные центры, и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл.

• В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина.

Морфологические и функциональные особенности миокарда • свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (рис. ).

Потенциал действия и сокращение миокарда • совпадают во времени.

• Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда.

• Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения.

Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет

ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЕ

СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА

Образование АТФ в митохондриях при дыхании Образование АТФ в миофибриллах при гликолизе

КРЕАТИНКИНАЗНАЯ СИСТЕМА

АТФ + креатин АДФ + креатинфосфат Креатинфосфат + АДФ АТФ + креатин Удаление кальция из межклеточного пространства • приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит.

• Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект.

• Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению.

При повышении содержания • в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.

• Таким образом, потенциал действия выполняет роль пускового механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

Удаление Са2+ из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

• Вещества, блокирующие вход Са2+ во время генерации ПД вызывает аналогичный эффект.

• Вещества, угнетающие Са2+ ток уменьшают длительность фазы плато и ПД, и понижают способность миокарда к сокращению.

При повышенном содержании Са2+ в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход ионов в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.

ПД выполняет роль пускового механизма, вызывая освобождение Са2+ из цистерн ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы Са2+ во внутриклеточных депо.

• Регуляция деятельности сердца • Общие принципы регуляции сердечного выброса • Миогенная авторегуляция (гетеро- и гомеометрический механизмы) • Иннервация сердца • Влияние парасимпатической и симпатической иннервации на работу сердца • Рефлекторные влияния на сердце (собственное, сопряженные и неспецифические кардиальные рефлексы) • Гуморальные влияния на сердце • Сердечный цикл и его фазы • Метаболизм миокарда • Гормональная функция сердца Регуляция деятельности сердца Регуляция деятельности сердца имеет множество внутрисердечных (в том числе гетеро- и гомеометрических), экстракардиальных нервных и гуморальных механизмов.

Регуляция внутрисердечных межклеточных взаимодействий Регуляция внутрисердечных межклеточных взаимодействий осуществляется через вставочные диски путем проведение возбуждение с клетки на клетку. Такой диск называется нексус. Большую роль в регуляции играют креаторные связи.

Креаторные связи – это транспорт с соединительнотканных клеток миокарда на сократительные клетки высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции кардиомиоцитов.

Регуляция внутрисердечных рефлекторных взаимодействий производится периферическими рефлексами. Дуги этих рефлексов замыкается в ганглиях миокарда. Например, растяжения миокарда правого предсердия усиливает сокращение миокарда левого желудочка, ускоряет выброс крови в артериальную систему. Внутрисердечная нервная система является низшим звеном рефлекторной регуляции деятельности сердца.

Общие принципы регуляции сердечного выброса Величина сердечного выброса определяет 2 необходимых условия для обеспечения адекватной текущим задачам функции системы кровообращения:

• обеспечение оптимальной величины общего количества циркулирующей крови, • поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего АД, необходимого для удержания физиологических Const в капиллярах.

Обязательным условием нормальной работы сердца • является равенство притока и выброса крови, что обеспечивается механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы.

• Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют 2 способа ее реализации:

• гетерометрическая – осуществляется в ответ на изменение длины волокон миокарда, • гомеометрическая – осуществляется при их сокращениях в изометрическом режиме.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов.

• Часть из них расположена в самом сердце – внутрисердечные регуляторные механизмы (внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий) и нервные механизмы – внутрисердечные периферические рефлексы.

• Две группы представляют внесердечные механизмы (экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы).

Регуляция деятельности сердца • Авторегуляция (миогенный и нейрогенный механизмы).

• Экстракардиальная (нервная, гуморальная, рефлекторная)

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ

РЕФЛЕКСЫ

• В сердце имеются местные, периферические рефлекторные дуги, которые представлены афферентными нейронами (клетки Догеля II порядка, эфферентными нейронами (клетки Догеля I порядка) и промежуточными нейронами (клетками Догеля III порядка), образующими рефлекторную дугу, начинающуюся с рецепторов (рецепторы растяжения, хеморецепторы) и оканчивающуюся на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца.

• Например, при умеренном растяжении правого предсердия происходит повышение силы сокращений левого желудочка, а при чрезмерном растяжении правого предсердия сила сокращений левого желудочка может снижаться.

• Эти явления наблюдаются на изолированном сердце, т. е. вне ЦНС и блокируются местными анестетиками (новокаином) и ганглиоблокаторами (бензогексоний).

• По сути, это пример существования метасимпатической нервной системы.

• Эфферентный нейрон этой рефлекторной дуги может быть общим с дугой классического вегетативного рефлекса.

Предполагается, что у парасимпатических волокон эфферентный нейрон (постганглионарный нейрон) — это эфферентный нейрон местной рефлекторной дуги.

• Местные рефлексы необходимы для сглаживания деятельности сердца.

• В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной.

• Представляет низшее звено сложной иерархии нервных механизмов регуляции сердечной деятельности.

Более высоким звеном этой иерархии являются блуждающие и симпатические нервы, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.

Схема интракардиальной и экстракардиальной регуляции сердца Экстракардиальные нервные механизмы рефлекторной регуляции деятельности сердца Экстракардиальные нервные механизмы рефлекторной регуляции деятельности сердца осуществляются симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системой. Симпатические нервы иннервируют как предсердия, так и желудочки; парасимпатические – в основном иннервируют сино-аурикулярный и атрио-вентрикулярный узлы Результат влияния экстракардиальных рефлекторной регуляции Усиление симпатических влияний повышает частоту и силу сердечных сокращений, возбудимость миокарда, скорость проведения возбуждения в проводящей системе сердца и диастолическую деполяризацию клеток — водителей ритма.

Парасимпатические регуляции оказывают противоположный эффект:

снижают частоту и силу сердечных сокращений, возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

Через ядра блуждающих и симпатических нервов реализуются рефлекторные влияния на сердце с различных рефлексогенных зон в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии, а также различных рецепторов органов и тканей.

Регуляция работы сердца производится по потребностями организма в кровообращении. В этом случае она осуществляется через ядра продолговатого и спинного мозга гипоталамусом, лимбической системой и корой больших полушарий мозга - по механизму условных рефлексов.

Гуморальные регуляции сердечной Гуморальные регуляции сердечной деятельности осуществляют практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. По характеру влияния они могут быть подразделены на две группы:

специфического и неспецифического воздействия.

Специфическое стимулирующее воздействие на сердце оказывают гормоны мозгового вещества надпочечников (адреналин, норадреналин и дофамин). Аналогично симпатической стимуляции они повышают уровень энергетического обмена веществ кардиомиоцитов.

Неспецифическое стимулирующее воздействие на сердце оказывает глюкагон (гормон поджелудочной железы), кортикостероиды (гормоны коры надпочечников), гормоны щитовидной железы и ангиотензин.

Сердце чувствительно к изменениям ионного состава крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда. Повышение концентрации ионов калия снижает уровень потенциала покоя, повышает возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения. В регуляции работы сердца большую значение имеют медиаторы синаптической передачи возбуждений, регуляторные пептиды и биологически активные вещества миоцитов проводящей системы.

Внутриклеточные механизмы:

• если сердечная мышца постоянно испытывает необходимость в повышенной активности, происходит гипертрофия миокарда. Это результат проявления внутриклеточных механизмов, реагирующих на нагрузку синтезом дополнительных сократительных белков.

• Механизм этот осуществляется внутри сердца и для его реализации не требуется влияния ЦНС, хотя коррекция этого механизма возможна.

Миогенная авторегуляция (гетерометрические и гомеометрические • Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца.

Гетерометрический механизм • Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения.

• Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении, и тем более сильным будет это сокращение.

Закон Франка – Старлинга • Этот вид регуляции сформулирован в виде закона сердца или закона Франка – Старлинга. (Чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше последующая систола).

• Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным V крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердия.

• Механизм, лежащий в основе этого закона, как считается сейчас — гетерометрический, и связан с изменением длины саркомеров миокардиоцитов.

• Как известно, при длине саркомера, равной 1,9—2,2 мкм, миокард способен к развитию максимального напряжения (силы): в этом случае актиновые и миозиновые нити расположены так, что обеспечивается максимальная площадь взаимодействия между головками (миозиновыми мостиками) миозина и актиновой нитью.

• Если степень растяжения большая (длина саркомера становится выше 2,2 мкм), то взаимодействие между нитями уменьшается и сила сердечного сокращения падает.

• Согласно др.точке зрения гетерометрическую саморегуляцию сердца (закон сердца) объясняют тем, что способность выделять ионы кальция из саркоплазматического ретикулюма зависит от длины саркомера: чем больше длина, тем выше способность выделять кальций и тем выше внутриклеточная концентрация свободного кальция (в межфибрилярном пространстве) и сила сокращения.

• Закон Франка-Старлинга реализуется в условиях организма — в момент систолы предсердий (фаза активного наполнения кровью желудочков или фаза пресистолы) происходит дополнительное введение в желудочки объема крови (около 30% от конечнодиастолического объема), и это вызывает быстрое растяжение мышц желудочка, что повышает силу его сокращения.

При утомлении сердечной мышцы и длительной нагрузке • при гипертонии этот закон проявляется только в том случае, если сердечная мышца растягивается значительно больше, чем обычно. Однако величина МОС длительное время удерживается на нормальном уровне.

• При дальнейшем нарастании утомления или нагрузки этот показатель уменьшается.

Гетерометрический механизм • характеризуется высокой чувствительностью.

• Его можно наблюдать при введении в магистральные вены всего 1 – 2% общей массы циркулирующей крови, тогда как рефлекторные механизмы изменений деятельности сердца реализуются при в/в введениях не менее 5 – 10% крови.

Инотропные влияния на сердце • Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка- Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях.

• Играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы, вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.

• Инотропное влияние по указанному механизму играет существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба).

• Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.

• Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках.

Гомеометрическая авторегуляция сердца • связана с определенными межклеточными отношениями и не зависит от предсистолического растяжения.

• Большую роль играют вставочные диски-нексусы, через которые миокардиоциты обмениваются ионами и информацией.

• Реализуется данная форма регуляции в виде эффекта Анрепа – увеличение силы сердечного сокращения при возрастании сопротивления в магистральных сосудах (повышение давления в аорте) и нагрузки, которая возникает в аорте или легочном стволе (феномен Анрепа).

• При этом длина сердечной мышцы не меняется. Поэтому данные механизмы называются гомеометрическими.

• Феномен Анрепа (1912) заключается в том, что при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений (сокращений желудочков) автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса такого же объема крови, как и при меньшей величине артериального давления в аорте или легочном стволе.

• Итак, чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращения, а в итоге — постоянство систолического объема.

Ритмоинотропная зависимость • Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость:

изменение силы сердечных сокращений при изменении частоты.

• Явление обусловлено изменением длительности ПД миокардиоцитов и изменением количества экстрацеллюлярного Ca++, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения.

• Сила сердечных сокращений зависит от других факторов, в частности, от частоты сердечных сокращений (явление Боудича).

• Явление Боудича или лестница Боудича — это хроноинотропный эффект.

Открыт в 1871 г. в известных опытах Боудича. Внешне это напоминало лестницу. Поэтому явление и получило название «лестница Боудича».

• Установлено, что чем чаще сердце сокращается, тем (до определенного предела) выше сила его сокращения. И наоборот, чем реже частота сокращения, тем меньше сила.

• В основе его, как принято считать, лежит явление повышения уровня кальция в межфибриллярном пространстве при увеличении частоты сокращения сердца — кальций не успевает полностью откачаться из межфибриллярного пространства, а уже появляется новый поток кальция (из саркоплазматического ретикулюма, из митохондрий, из наружной среды), что и создает более высокий фон кальция, чем при редком ритме сердечных сокращений.

Роль миогенных механизмов регуляции деятельности сердца • миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокращений.

Существенное практическое значение эти факты приобрели в связи с проблемой трансплантации. Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического V сердца, и увеличение остаточного конечного диастолического V крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.

Нейрогенная авторегуляция • Нейрогенная авторегуляция в своей основе имеет периферические внутрисердечные рефлексы.

Рефлексогенные зоны (скопление рецепторов) условно делятся на контролирующие вход (приток крови к сердцу), выход (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов).

• При любом изменении параметров этих процессов возникают местные рефлексы, направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики.

• (Например, при увеличении венного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает эффект Бейнбриджа, заключающейся в увеличении ЧСС).

Экстракардиальная регуляция Гуморальная регуляция сердечная мышца обладает высокой чувствительностью к составу крови, протекающей через сосуды и полости сердца.

К гуморальным факторам относятся:

• гормоны (адреналин, тироксин и другие), • ионы (K, Ca, Na, и другие), • продукты метаболизма (молочная и H2CO3), • t крови.

Оказывает на сердечную мышцу (+) хронои инотропный эффект.

• Его взаимодействие с -адренорецепторами кардиомиоцитов приводит к активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которое ускоряет образование циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфорилазы в активную, которая обеспечивает снабжение миокарда энергией путем расщепления внутриклеточного гликогена с образованием глюкозы. Такое влияние на сердце оказывает глюкагон.

• Тироксин обладает ярко выраженным (+) хронотропным эффектом и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям.

• Кортикостероиды, ангиотензин, серотонин оказывают (+) инотропный эффект на сердце Влияние ионов калия • Избыток K+ оказывает (-) ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффекты.

• Повышение концентрации K+ в наружной среде приводит к понижению величины ПП (в уменьшения градиента концентрации K+), возбудимости, проводимости и длительности ПД).

• При значительном повышении концентрации K+ синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы.

• Снижение концентрации K+ приводит к повышению возбудимости центров автоматии, что может сопровождаться нарушением ритма сердечных сокращений.

Влияние ионов Ca++ • Умеренный избыток Ca++ оказывает (+) инотропное. Ca++ активирует фосфорилазу и обеспечивает сопряжение возбуждения и сокращения.

• Значительное повышение Ca++ остановка в фазе систолы, так как расслабления не происходит, Ca насос миокардиоцитов не успевает выключить Ca++ воздействие.

Особенности иннервации сердца • Сердце – обильно иннервированный орган, с большим количеством рецепторов, что позволяет говорить о нем как о рефлексогенной зоне. Существенное значение имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных в предсердиях и левом желудочке:

• A-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки;

• B-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении.

Афферентные волокна от этих рецепторов идут в составе блуждающих нервов.

• Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под миокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов. Именно эти структуры участвуют в развитии болевого синдрома с сегментарной иррадиацией, характерного для приступов

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА

• осуществляется импульсами, которые поступают к нему по блуждающим и симпатическим нервам.

Экстракардиальные регуляторные механизмы Сердечные центры продолговатого мозга и моста непосредственно управляют деятельностью сердца.

Это управление обеспечивается вегетативной иннервацией — передачей сигналов по симпатическим и парасимпатическим нервам. Они изменяют • частоту сокращений (хронотропное действие), • силу сокращений (инотропное действие) • скорость атриовентрикулярного проведения (дромотропное действие).



Pages:   || 2 | 3 |
Похожие работы:

«1. Цели подготовки Цель – является формирование навыка проведения исследований для диагностики незаразной, инвазионной и инфекционной патологии с применением современных методов лабораторных и инструментальных исследований. Целями подготовки аспиранта, в соответствии с существующим законодательством, являются: • формирование навыков самостоятельной научно-исследовательской и педагогической деятельности; • углубленное изучение теоретических и методологических основ ветеринарно-санитарной...»

«Хроника событий 2011-2012 учебного года 13 сентября. Начало занятий в ИЖЛТ! Собрания с первокурсниками дневного и вечернего отделений. Вручение студенческих билетов. 18–22 сентября. Владимир Микушевич принимал участие в Мандельштамовских днях в Варшаве, выступал с докладом: Мандельштам и Европа. Одно широкое и братское лазорье (Осип Мандельштам – поэт европейского единства). 8, 15, 19, 26 сентября, 3, 10, 17, 24 октября, 14, 21, 28 ноября, 5, 12 и 19 декабря. Красный зал. Открытые лекции...»

«Postgraduierten-Stipendienprogramm „Rechtsvergleichende Studien zum eurasischen Recht“ Юриспруденция ценностей как основа методики немецкого права Евгния Курзински-Сингер (Dr. Eugenia Kurzynsky-Singer, Max-Planck-Institut fr auslndisches und internationales Privatrecht, Hamburg, Deutschland) Впервые опубликованно: Юриспруденция ценностей как основа методики немецкого права, Научные труды Адилет (Казахстан) 2011, № 1, С. 87 - 94 Данная статья является конспектом лекции, проведенной в рамках...»

«ГОУВПО Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (заведующая кафедрой - профессор М.В.Дегтярева) М.В.Дегтярева И м м у н и т е т новорожденных в норме и п р и патологии. И м м у н о т е р а п и я ликопидом. (обзор клинических исследований) Лекция для практикующих врачей М о с к в а 2010 3 И м м у н и т е т новорожденных в норме и при патологии. И м м у н о т е р а п и я ликопидом. (обзор клинических исследований) М.В. Дегтярева ГОУВПО Федерального агентства по...»

«ГИПНОЗ И ПРЕСТУПЛЕНИЯ () В лекции рассматриваются два аспекта применения гипноза в уголовно-правовой сфере: возможность использования гипнотического воздействия для совершения преступлений; применение гипноза в целях раскрытия и расследования правонарушений. Дан исторический анализ исследуемой темы, приведены примеры следственной и судебной практики ряда стран. Подчеркивается, что использование в отечественной юриспруденции состояний измененного сознания человека (гипноз, наркоанализ) -...»

«С именем Аллаха Милостивого, Милосердного ТАУАССУЛЬ (Пути приближения к Аллаху) ЕГО ВИДЫ И ПОЛОЖЕНИЯ Шейх Мухаммад Насыруддин аль-Альбани Перевод: Кулиев Эльмир Предисловие Во имя Аллаха, Милостивого, Милосердного! Хвала Аллаху, Господу миров! Мир и благословение господину всех пророков и посланников, его роду, его сподвижникам и всем, кто следовал, и будет следовать его путем вплоть до наступления Дня воздаяния! В основе этой статьи, которую я предлагаю вниманию уважаемых читателей, лежат две...»

«Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Хабаровский государственный технический университет Кафедра истории Отечества, государства и права Н. Т. Кудинова ОТЕЧЕСТВЕННАЯ ИСТОРИЯ: Обзорная лекция по общему курсу для студентов всех специальностей Хабаровск ТОГУ-ЦДОТ 2008 В истории России можно выделить несколько больших периодов. Первый из них связан с образованием и расцветом Древнерусского государства – Киевской Руси....»

«Российский государственный университет нефти и газа имени И.М. Губкина Профессор Василий Валерьянович КАЛИНИН Актовая лекция на встрече с первокурсниками 1 сентября 2006 года МАТЕМАТИКА: УЧИТЬ – НЕ УЧИТЬ?! Москва 2006 1 Математика: учить – не учить? Нужна ли математика современному специалисту нефтегазового комплекса? Нужно ли ее учить глубоко и серьезно студентам инженерных или, скажем, технологических специальнос тей отраслевых ВУЗ'ов? А если – нужно, то уж, наверное, на экономических или...»

«Лекция1 ХУДОЖЕСТВЕННАЯ ПАРАДИГМА РУССКОЯЗЫЧНОЙ ДРАМАТУРГИИ БЕЛАРУСИ НА РУБЕЖЕ XXXXI вв. Современная русскоязычная драматургия Беларуси представлена авторами как старшего поколения (Е. Попова, А. Делендик, С. Бартохова, Е.Таганов), так и младшего (А. Курейчик, К. Стешик, Д. Балыко, А. Шурпин, Л. Баклага, П. Пряжко, С. Гиргель, Н. Халезин, А. Щуцкий, Г. Тисецкий, Е. Анкундинова, Н.Средин и др.). Переведенные на белорусский язык, на отечественной сцене идут пьесы Е. Поповой, А. Делендика, С....»

«Губко М.В.1 E-mail: mgoubko@mail.ru Лекции по принятию решений в условиях нечеткой информации Версия 1 Настоящие лекции являются частью курса по теории управления социально-экономическими системами, который читается на протяжении многих лет на кафедре проблем управления ИПУ РАН студентам Московского физико-технического института и других ВУЗов. Лекции содержат более подробное изложение материала основного учебника по данному курсу2: 1. Новиков Д.А., Петраков С.Н. Курс теории активных систем....»

«Тематика занятий по гинекологии для студентов 5 курса лечебного факультета и факультета иностранных учащихся на Х семестр 2013-2014 учебного года. ЗАНЯТИЕ № 1. Фоновые и предраковые заболевания органов репродуктивной системы женщины. ЗАНЯТИЕ № 2. Доброкачественные заболевания органов репродуктивной системы женщины. ЗАНЯТИЕ № 3. Гинекологические заболевания, требующие неотложной медицинской помощи. Оперативная гинекология. ЗАНЯТИЕ № 4. Детская гинекология. ЗАНЯТИЕ № 5. Бесплодный брак и вопросы...»

«И.В.Фролова, д-р техн.наук, проф. Н.Л.Ушакова, д-р техн.наук, проф. ТЕХНОЛОГИЧЕСКОЕ И ТЕХНИЧЕСКОЕ ПЕРЕВООРУЖЕНИЕ ПРЕДПРИЯТИЙ ПО ПРОИЗВОДСТВУ ТРИКОТАЖА ТЕКСТ ЛЕКЦИЙ Иваново 2002 УДК 677.494.677 Фролова И.В., Ушакова Н.Л. Технологическое и техническое перевооружение предприятий по производству трикотажа: Текст лекций. -Иваново: ИГТА, 2002. - 44 с. Текст лекций является дополнением к основному учебному материалу и предназначен для студентов технологического факультета специальности 280300...»

«КУРС ЛЕКЦИЙ УЧЕТ ВНЕШНЕЭКОНОМИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ТЕМА 1. ПОНЯТИЕ И СОДЕРЖАНИЕ ВНЕШНЕЭКОНОМИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ 1. Экономическая сущность понятий внешнеэкономические связи и внешнеэкономическая деятельность и их взаимосвязь. 2. Нормативно-правовое регулирование организации, контроля и бухгалтерского учета внешнеэкономической деятельности в Республике Беларусь. 3.Направления организации внешнеэкономической деятельности. 4. Органы регулирования и контроля за внешнеэкономической деятельностью. 5....»

«1 Право. Юридические науки 1. Агапцов, Сергей Анатольевич. Х Доходы социальных фондов : прав. регулирование доходов гос. внебюдж. фонА233 дов : проблемы и решения / С. А. Агапцов, Е. Ю. Романов. - Москва : Финансы и статистика : Финансовый контроль, 2007. - 256 с.; 24 см Экземпляры: всего:1 - ИГИП (1) 2. Агибалова, Елена Николаевна. Х.я73 Основание возникновения обязательства по возмещению вреда, причиненного А240 повреждением здоровья работника : лекция / Е. Н. Агибалова ; Волгоград. академия...»

«ЛЕКЦИЯ 1 Введение. История развития учения о почвах. План: 1. Почвоведение как наука. Методы почвенных исследований. 2. История развития почвоведения. 3. Общая схема почвообразовательного процесса. 1.Почвоведение как наука. Методы почвенных исследований. Почвоведение - наука о почвах, их образовании (генезисе), строении, составе и свойствах; о закономерностях их географического распространения; о процессах взаимосвязи с внешней средой, определяющих формирование и развитие главнейшего свойства...»

«Лекция 5. Тема 7. Архитектурно-планировочные и технологические требования к общественным зданиям различного назначения 7.1 Музейные здания С начала XX века распространились две идеи организации пространства музейных зданий – радиальная и сегментная. Радиальная схема – в центре музея находится постоянная экспозиция для основной массы посетителей, по радиусам размещены отраслевые отделы для специалистов, комнаты для занятий и хранилища. Сегментная схема – музей из нескольких самостоятельных...»

«Издается с октября 1956 г. 16 декабря 2011 г. № 37 (2228) Молодые, умные, талантливые и перспективные преподаватели ПетрГУ Впервые в истории Петрозаводского университета сразу четыре молодых преподавателя получат гранты за победу в конкурсе Благотворительного фонда В. Потанина. Размер гранта — 45 тыс. рублей. Наш университет уже 12-й раз участвует в грантовом конкурсе фонда В. Потанина, основной целью которого является поддержка наиболее перспективных молодых педагогов ведущих вузов России....»

«ТЕМА 4. ГЕНДЕРНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПОЛИТИЧЕСКОГО УЧАСТИЯ 1. Сущность понятий политическое участие и политическая деятельность. Роль феминизма и суфражизма в развитии политического участия женщин 2. Основные направления научных исследований женского политического участия 3. Гендерные аспекты участия в выборах 4. Гендер и политическое участие в Азербайджане 1. Сущность понятий политическое участие и политическая деятельность. Роль феминизма и суфражизма в развитии политического участия женщин Прежде чем...»

«Биологический факультет (Специальность биофизика) Факультет биоинженерии и биоинформатики 2005/2006 Общая и неорганическая химия ЛЕКЦИИ Лекция 10. Азот, фосфор, мышьяк Свойства простых веществ N2 P(бел) As Температура плавления, 0С 817 (36 атм) -210 44,2 0 Температура кипения, С -195,8 280 613 (возг) Радиус атома, пм 52 92 100 Реакции N2 (Энергия связи NN 945 кДж) 3 Mg + N2 = Mg3N2 + 461 кДж CaC2 + N2 = CaCN2 + C + 301 кДж В 1990 г. в мире произведено 97 млн. т. аммиака по реакции: N2 + 3 H2 =...»

«Органическая химия Курс лекций для студентов фармацевтического факультета Бауков Юрий Иванович профессор кафедры химии Белавин Иван Юрьевич профессор кафедры химии Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, г. Москва 1 Лекция 13 Реакционная способность карбоновых кислот Исходный уровень к лекции 13 – Карбоновые кислоты и их производные (школьный курс) Исходный уровень к лекции 14 – Сложные эфиры, амиды, ангидриды (школьный курс) 2 Реакционная...»









 
2014 www.konferenciya.seluk.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Конференции, лекции»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.