WWW.KONFERENCIYA.SELUK.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Конференции, лекции

 

Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |

«КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ ПО ХИРУРГИИ Часть 2 ПОД РЕДАКЦИЕЙ Чл.-корр. РАМН, проф. Е. Г. Григорьева, проф. А. В. Щербатых Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и ...»

-- [ Страница 1 ] --

ГОУ ВПО ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И

СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ

ПО ХИРУРГИИ

Часть 2

ПОД РЕДАКЦИЕЙ

Чл.-корр. РАМН, проф. Е. Г. Григорьева,

проф. А. В. Щербатых Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов (УМО-926 20.12.2007) Издание четвертое, переработанное и дополненное

ИРКУТСК

ББК 54.5 я УДК Рецензенты:

Чл.-корр. РАМН, зав. отделом абдоминальной хирургии, зам. директора по наук

е Института хирургии им. А. В. Вишневского В. А. Кубышкин;

Чл.-корр. РАМН, проф. каф. факультетской хирургии, зав. курсом сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ А. И. Кириенко Клинические лекции по хирургии. Ч. 2 / под ред. проф. Е. Г. Григорьева, проф. А. В. Щербатых. – Изд. 4-е, перераб. и доп. – Иркутск :

Иркут. гос. мед. ун-т, 2009. – 220 с.

Клинические лекции по хирургии (часть 2) предназначены в качестве учебного пособия для студентов всех факультетов высших медицинских учебных заведений. Настоящее издание является продолжением курса лекций по факультетской хирургии (часть 1) и охватывает основные разделы неопухолевых заболеваний программы курса факультетской и госпитальной хирургии.

Авторами лекций являются сотрудники хирургических кафедр Иркутского государственного медицинского университета и Красноярской государственной медицинской академии. Авторский коллектив, в большинстве своем, представлен известными специалистами и руководителями хирургических подразделений и учреждений, чьи труды в отдельных областях хирургии известны и общепризнаны.

Настоящие лекции не являются повторением отдельных глав учебников по хирургии, т. к. в них представлены, в том числе сведения и из монографий, журнальных статей, решений хирургических конференций и съездов последних лет. Поэтому отдельные разделы по каждой нозологической форме в лекциях представлены более подробно, что поможет студентам при подготовке к практическим занятиям, экзаменам и к практической работе в будущем. Отдельные лекции написаны довольно кратко и содержат только самые важные сведения по данной патологии.

Лекции могут быть полезны практическим врачам.

ББК 54.5 я УДК *************************************************************** Учебное издание Клинические лекции по хирургии Часть Печатается в авторской редакции Подписано в печать 27.09.08. Формат 60х90 1/16. Бумага офсетная.

Печать трафаретная. Усл.-изд. л. 14,85. Усл. печ. л. 13,5. Тираж 500 экз.

Отпечатано в Издательстве Иркутского государственного университета 664003, г. Иркутск, бульвар Гагарина, 36; тел. (3952) 24–14–36.

*************************************************************** © Иркутский государственный медицинский университет,

ОГЛАВЛЕНИЕ

Лекция 1. Заболевания щитовидной железы (Белобородов В. А.)………… Лекция 2. Заболевания молочной железы (Щербатых А. В.)……………… Лекция 3. Нагноительные заболевания легких (Григорьев Е. Г.)…………. Лекция 4. Врожденные и приобретенные пороки сердца (Желтовский Ю. В.). Лекция 5. Рубцовые стриктуры пищевода (Скворцов М. Б.)………………. Лекция 6. Хронический панкреатит (этиология, патогенез, клиника, диагностика, консервативное лечение) (Чикотеев С. П.)…………………… Лекция 7. Хирургическое лечение хронического панкреатита (Чикотеев С. П.) ………………………………………………………………….….. Лекция 8. Неспецифический язвенный колит (Реут А. А.) ………..……… Лекция 9. Боль и острый живот с позиций врача общей практики (Апарцин К. А.) ……………………………………………………………………….. Лекция 10. Неопухолевые заболевания прямой кишки (Кузнецов С. М.) Лекция 11. Нагноительные заболевания прямой кишки (Лужнов Н. П.) Лекция 12. Заболевания вен (Бельков Ю. А., Макеев А. Г.) ……………… Лекция 13. Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей (Бельков Ю. А., Макеев А. Г., Кыштымов С. А.) …………… СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ ……………………………………………….. ЛЕКЦИЯ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Введение В последние годы в структуре эндокринной патологии, наряду с сахарным диабетом, отмечается стремительный рост заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), которыми страдают 10–15 % населения земного шара. Большинство заболеваний ЩЖ клиницисты объединяют общим названием – зоб.

Врачи часто склонны ошибочно называть зобом всякое увеличение ЩЖ.

Более правильно под зобом понимать стойкое увеличение ЩЖ невоспалительного и незлокачественного характера. Исходя из этого, не совсем правильны широко распространенные определения «злокачественный зоб» или «зоб Хашимото». Известно, что увеличение железы при зобе бывает очаговым (узловой зоб) и диффузным (диффузный зоб). При этом на фоне диффузного увеличения всей железы могут быть узловые образования различного генеза. Такой зоб называют смешанным.

Имеются десятки определений зоба. Наиболее приемлемым можно считать определение А. Т. Лидского (1954), называющего зобом «такое заболевание организма, одним из симптомов которого является стойкое, отчетливо определяемое на ощупь увеличение ЩЖ, в большей или меньшей степени деформирующее контуры шеи. Это увеличение имеет явную тенденцию к прогрессированию, иногда весьма медленному, и сопровождается нередко рядом расстройств общего характера без каких-либо местных и общих признаков воспаления или злокачественности».



Зоб не является нозологической единицей, это только симптом заболевания всего организма. Различают зоб спорадический, эндемический и эпидемический.

Первые сведения об эндемическом зобе имеются на самых ранних этапах истории человеческой культуры. О нем писали Гиппократу и Юлий Цезарь.

Изучал эндемический зоб Парацельс, который впервые сообщил о его связи с кретинизмом. О зобе в России впервые указал А. М. Гмелин (1736), а первую успешную операцию по поводу зоба произвел на Урале С. Ю. Милославский в 1850 г. В тоже время, имеются сведения, что в 1847 г. она была сделана Н. И. Пироговым О. В. Николаев, 1956. В отличие от спорадического, эндемический зоб представляет собой заболевание организма у части населения определенных географических районов.

Диффузное увеличение ЩЖ, не сопровождающееся ее избыточным функционированием (гиперфункцией) не является показанием к оперативному лечении, но требует динамического наблюдения и лечебных консервативных мероприятий. Напротив, узловые изменения в ЩЖ (одиночные и множественные) являются хирургической проблемой. Узловой нетоксический зоб – это сборное понятие, включающее в себя различные патологические процессы, приводящие к очаговой гиперплазии и гипертрофии ЩЖ. Развитие узлового зоба может быть результатом истинной гиперплазии тиреоидного эпителия (аденома) и гипертрофии фолликулов (макрофолликулярный зоб). Исходом такой гипертрофии с выраженными дистрофическими изменениями становится киста или одиночный узел в ЩЖ. В таком случае клиницисты часто устанавливают диагноз «аденома». Такая позиция не совсем верна, поскольку аденома – это морфологическое понятие. Однако этот термин принят в отечественной и зарубежной литературе. Целесообразно выделять более емкий термин – «узловые образования» ЩЖ, который является собирательным понятием и объединяет ряд заболеваний, характерной особенностью которых является наличие истинных или ложных опухолевидных образований в ЩЖ (доброкачественные и злокачественные опухоли, узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, метастатические опухоли, а также редкие заболевания: паразитарные и грибковые, лимфогранулематоз и др.). Необходимость в выделении такого термина диктуется трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний ЩЖ, выбора вида лечения, показаний к операции, ее вида, объема и характера.

Классификация заболеваний щитовидной железы Существующие классификации используют, в основном, три критерия:

функцию ЩЖ, морфологические изменения в ней, этиологическую или патогенетическую сущность заболевания.

Наряду с изменением величины и формы ЩЖ, функция может повышаться (гипертиреоз) или понижаться (гипотиреоз). Зоб может протекать без нарушения функции – эутиреоидный зоб, при котором уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (тироксина – Т4 и трийодтиронина – Т3) в норме.

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный длительным и стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологической активности в тканях. С учетом патогенеза выделяют следующие типы гипотиреоза [И. И. Дедов и соавт., 2000]:

1. первичный (тиреогенный);

2. вторичный (гипофизарный);

3. третичный (гипоталамический);

4. тканевой (транспортный, периферический).

У подавляющего большинство больных со сниженной функцией ЩЖ отмечается первичный гипотиреоз, вторичный (гипофизарный) гипотиреоз выявляется редко, третичный (гипоталамический) является казуистикой.

По тяжести первичный гипотиреоз подразделяют (табл. 1) на 3 степени [В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко, 2002].

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести Манифестный неспецифические), как правило, присутствуют.

Осложненный Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» иногда ошибочно употребляют как синонимы. Гипертиреоз – повышение функции ЩЖ, как патологическое, так и физиологическое при различных состояниях, например при беременности. Тиреотоксикоз – исключительно патологическое состояние, возникающее и развивающееся в результате избыточного поступления в кровь гормонов ЩЖ.

Существуют несколько определений тяжести тиреотоксикоза. В России [И. И. Дедов и соавт., 2000] ее оценку обычно производят на основании выраженности отдельных его клинических проявлений (табл. 2).

Частота сердечных сокращений 80–120 уд/мин, нет мерцаЛегкая тельной аритмии, резкого похудания, работоспособность Частота сердечных сокращений 100–120 уд/мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание Частота сердечных сокращений более 120 в мин., мерцаТяжелая тельная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические степень изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Более совершенную оценку тяжести функциональных нарушений ЩЖ подразумевает комплексное клиническое и лабораторное обследование. И. И. Дедов и соавт. (2000) предлагают следующую классификацию тиреотоксикоза по степени тяжести (таблица 3).

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести Субклинический клинической картине. При гормональном исследовалегкого течения) нии определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровня тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).





Имеется развернутая клиническая картина заболевания. При гормональном исследовании определяется Манифестный (средней тяжести) Осложнения (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная относительная надпочечОсложненный (тяжелого течения) По этиологическому принципу можно выделить следующие заболевания ЩЖ: йоддефицитные, аутоиммунные, воспалительные, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные), комбинированные, анатомические и биохимические аномалии, генетические дефекты, доброкачественные и злокачественные новообразования.

В бывшем СССР широкое распространение получила классификация, предложенная О. В. Николаевым (1961). Согласно этой классификации различают:

I. Врожденные аномалии ЩЖ: а) аплазия и гипоплазия (сопровождающиеся обычно гипотиреозом или микседемой); б) эктопия ткани железы (дающая нередко начало аберрирующему язычному, подъязычному и другим формам зоба); в) незаращение язычно-щитовидного протока (дающее начало развитию кист, свищей и, в частности, срединных кист шеи).

II. Эндемический зоб (и эндемический кретинизм) с разделением: а) по степени увеличения ЩЖ (0, I, II, III, IV, V – соответственно приведенной ниже номенклатуре); б) по форме, т. е. диффузный, узловой, смешанный (узловой зоб по генезу аденоматозный); в) по функциональным проявлениям, т. е. эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма. Гипертиреоидный узловой зоб выделяется в особую форму – «токсическая аденома ЩЖ».

III. Спорадический зоб с разделением по размерам, форме и функциональным проявлениям, как при эндемическом зобе.

IV. Диффузный токсический зоб (синонимы по старым номенклатурам: Базедова болезнь, тиреотоксикоз, первично-тиреотоксический диффузный зоб) с разделением по тяжести форм: а) легкая, б) средняя, в) тяжелая.

V. Гипотиреоз с разделением по тяжести: легкий, средний, тяжелый (микседема).

VI. Воспалительные заболевания ЩЖ: а) острый тиреоидит (и струмит); б) подострый тиреоидит; в) хронический тиреоидит (фиброзный тиреоидит Риделя, лимфоматозный тиреоидит Хашимото); г) редкие воспалительные (туберкулез, сифилис и др.), грибковые и паразитарные (актиномикоз, эхинококк и др.) заболевания.

VII. Повреждения: а) открытые, б) закрытые.

VIII. Злокачественные опухоли (рак, саркома, метастазирующая аденома, гемангиоэндотелиома, зоб Лангханса и др.).

В обобщенном виде для практической работы А. Ф. Романчишеным (2004) предложена следующая классификация заболевания ЩЖ:

I. Врожденная аномалия развития 1. Аплазия и гипоплазия.

2. Эктопия (зоб корня языка, внутригрудной зоб).

3. Незаращение щито-язычного протока (кисты и свищи шеи).

II. Эндемический зоб 1. По форме: диффузный, узловой, смешанный.

2. По функциональному состоянию: эутиреоидный; гипотиреоидный (гипотиреоз): а) первичный (тиреогенный), врожденный, приобретенный; б) вторичный;

3. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

III. Спорадический зоб 1. По форме: диффузный, узловой, смешанный.

2. По функциональному состоянию: а) эутиреоидный; б) гипотиреоидный;

в) гипертиреоидный (тиреотоксикоз) – первично-токсический, вторичнотоксический.

Стадии тиреотоксикоза:

– нейровегетативная;

– нейроэндокринная;

– висцеропатическая;

– кахектическая.

IV. Эпителиальные опухоли А. Доброкачественные: фолликулярная аденома.

Б. Злокачественные: папиллярный рак; фолликулярный рак; плоскоклеточный рак; недифференцированный рак; медуллярный рак.

V. Неэпителиальные опухоли 1. Фибросаркома.

2. Прочие (фиброма, лейомиома, гемангиома, хемодектома и др.).

VI. Смешанные опухоли 1. Карциносаркома.

2. Злокачественная гемангиоэндотелиома.

3. Лимфомы.

4. Тератомы.

VII. Вторичные (метастатические опухоли) VIII. Неклассифицируемые опухоли IX. Аутоиммунные заболевания 1. Тиреоидит Хасимото.

2. Тиреодит Риделя.

X. Воспалительные заболевания 1. Острый тиреоидит 2. Подострый тиреоидит.

3. Тиреоидит де Кервена.

4. Туберкулез.

5. Сифилис.

XI. Паразитарные заболевания 1. Эхинококкоз.

XII. Грибковые инфекции 1. Актиномикоз.

2. Аспергиллез.

3. Кандидамикоз.

4. Кокцидиоидоз.

5. Мадурский микоз.

XIII. Редкие заболевания 1. Амилоидоз.

2. Саркоидоз.

В России много десятилетий степень увеличения ЩЖ оценивали по классификации О. В. Николаева (1949). Она представлена в таблице 4.

0 степень ЩЖ не прощупывается или почти не прощупывается увеличенная ЩЖ ясно прощупывается, в особенности ее переI степень увеличение ЩЖ хорошо определяется не толдько при ощупываII степень нии, но и хорошо заметна при осмотре во время глотания увеличение ЩЖ заметно не только во время глотания; при этой III степень степени увеличения наблюдается так называемая «толстая шея»

IV степень форма шеи резко изменена; зоб ясно виден зоб достигает очень больших размеров (в большинстве случаев V степень Классификация степени увеличения ЩЖ, предложенная специалистами ВОЗ в 1992 г., была пересмотрена и в последней редакции (1994) представлена следующим образом (табл. 5).

размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

В группу заболеваний ЩЖ, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, включают аутоиммунный диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь ПарриГрейвса-Базедова), функциональную автономию ЩЖ [узловой и многоузловой токсический зоб]. Многоименность заболевания (ДТЗ) обусловлена тем, что авторы независимо друг от друга описывали его самостоятельно в разные периоды времени. Так, оно было описано Перри – в 1821, Грейвсом в 1835 году, а Базедовым в 1840 году.

Сходная картина тиреотоксикоза (хаситоксикоз) может быть при аутоиммунном тиреоидите (АИТ), подостром тиреоидите Де Кервена, а в некоторых случаях при остром тиреоидите (струмите). ДТЗ является причиной развития синдрома тиреотоксикоза у 80 %, функциональная автономия – у 10-15 % больных. Количество наблюдений тиреотоксической манифестной формы АИТ в последние годы увеличивается, поэтому точных данных его удельного веса в структуре синдрома тиреотоксикоза нет.

ДТЗ обусловлен избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Заболевание чаще встречается у женщин работоспособного возраста. Женщины болеют болезнью Грейвса в 5-10 раз чаще мужчин.

В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ. На наследственную предрасположенность к заболеванию указывает выявление циркулирующих аутоантител к ЩЖ у 50 % родственников пациентов с болезнью Грейвса, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание болезни Грейвса с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона), сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа.

Клиническая картина весьма вариабельна – от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (мерзебургская триада Карла Базедова: зоб, тахикардия, экзофтальм) до стертых, моносимптомных вариантов.

ЩЖ, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. Отсутствие увеличения ЩЖ не исключает диагноз болезни Грейвса. Изменения в сердечно-сосудистой системе в виде постоянной, реже пароксизмальной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, реже постоянной мерцательная аритмии, преимущественно систолической артериальной гипертензии, миокардиодистрофии, сердечной недостаточности («тиреотоксическое сердце»). Катаболический синдром проявляется похуданием, субфебрилитетом, горячей кожей, потливостью, повышенным аппетитом, мышечной слабостью. Дисбаланс в нервной системе характеризуется повышенной возбудимостью, плаксивостью, суетливостью, симптомом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремором всего тела («симптом телеграфного столба»). Глазные симптомы (их описано более 50) развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Некоторые такие симптомы представлены в таблице 6.

Симптом Грефе отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх Симптом Кохера отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз Симптом Мебиуса потеря способности фиксировать взгляд на близком Симптом Штельвага редкое моргание Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально не отличаются от таковых при самостоятельном заболевании эндокринной офтальмопатии.

Эктодермальные нарушения проявляются ломкостью ногтей, выпадением волос. Относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Возможны дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония). Заболевания, сопутствующие болезни Грейвса: эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема. Последняя встречается в 1случаев, проявляясь отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Крайне редко встречается акропатия: периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену».

Лабораторными признаками подтверждения тиреотоксикоза при ДТЗ являются дисбаланс уровней тиреоидных гормонов [тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)] и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Для диагностики заболевания и оценки эффективности проводимого лечения наиболее целесообразно определять уровни свободных (св.) фракций Т4, Т3 и ТТГ. При стойком и значимом повышении уровней св. Т4, св. Т3 и пониженном ТТГ в сочетании с соответствующей клинической симптоматикой констатируют тиреотоксикоз. Обнаружение повышенных титров тиреоидных аутоантител [антитела к микросомальному антигену (АТ-МС), пероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО), второму коллоидному антигену, тиреоглобулину (АТ-ТГ)] подтверждает аутоиммунный генез заболевания.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при ДТЗ имеет вспомогательное значение и позволяет лишь подтвердить диффузный характер увеличения ЩЖ.

Пункционная биопсия, проводимая прицельно под контролем УЗИ, с последующим цитологическим исследованием полученного биоптата выполняется в случаях выявления узловых образований на фоне диффузного увеличения ЩЖ или сомнений в доброкачественности заболевания. Сцинтиграфия не используется для дифференциальной диагностики характера заболеваний ЩЖ. Ее можно использовать лишь для сравнительной оценки функциональной активности диффузно увеличенной паренхимы железы и выявленных в ней узловых образований, определения объема и функциональной активности тиреоидного остатка после хирургического лечения, а также выявления эктопических очагов тиреоидной ткани.

Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия.

Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически проявляется развернутым синдромом тиреотоксикоза, выраженным беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40°С), удушьем, болями в области сердца, живота, тошнотой, рвотой, признаками острой сердечной недостаточности, гепатомегалией. Возможно развитие тиреотоксической комы.

В настоящее время существует три способа лечения ДТЗ – комплексная медикаментозная тиреостатическая терапия, хирургическое вмешательство и радиоактивный йод. Установить какую-либо общую закономерность в выборе того или иного метода лечения ДТЗ в мировом и даже европейском масштабе не представляется возможным. Ряд крупнейших клиник, имеющих многолетний опыт в хирургической тиреоидологии, остаются приверженцами сложившейся в течение десятилетий собственной практики. Во многих странах, особенно в США, а в последние годы Западной Европы, значительно сокращается количество операций при ДТЗ и основным методом лечения является терапия радиоактивным йодом. В России, большинстве стран СНГ, Японии предпочтение по-прежнему отдают хирургическому лечению.

Медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение лишь у 20–25 % больных с ДТЗ. Она может быть использована как самостоятельное лечение или в качестве подготовки к хирургическому лечению или радиойодтерапии. К недостаткам тиреостатической терапии относят высокий риск развития рецидива тиреотоксикоза после е отмены, низкая вероятность стойкой ремиссии, возникновение побочных эффектов.

В нашей стране достаточно чтко сформулированы показания к хирургическому лечению ДТЗ: неэффективность консервативной терапии в течение 1-2 лет;

тяжлая степень тиреотоксикоза с осложннным течением; большие размеры ЩЖ; рецидивы тиреотоксикоза при отмене тиреостатиков; непереносимость медикаментозных препаратов (тиреостатиков); сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ.

Выполнение операции при ДТЗ в специализированных хирургических отделениях, тщательное проведение предоперационной подготовки, квалифицированное выполнение техники операции при высоком уровне анестезиологическом пособии, обеспечение адекватной послеоперационной интенсивной терапии позволили свести к минимуму возможные осложнения и летальность, добиться вполне удовлетворительных ближайших результатов лечения. Хирургическое лечение, которое в нашей стране выполняется примерно у 40 % больных с ДТЗ, подкупает своей эффективностью и быстротой ликвидации патологического процесса. Конечно, не следует умалять значение специфических осложнений, несомненно омрачающих результаты лечения (повреждения гортанных нервов, околощитовидных желз), генез которых является сложным и многокомпонентным (хотя традиционно их в первую очередь относят к недостаточной специальной квалификации хирурга). В последние годы процент этих осложнений значительно снизился, однако, даже в специализированных отделениях полностью избежать их не удатся.

В хирургии ДТЗ остаются актуальными и нерешнными две основные проблемы: послеоперационный рецидив тиреотоксикоза и гипотиреоз. Согласно данным литературы в настоящее время стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ достигается лишь у 25-30 % пациентов. Частота рецидива тиреотоксикоза колеблется от 0,5 до 34 % без тенденции к уменьшению, а послеоперационного гипотиреоза от 0,2 до 70 % и зависит от времени повторных обследований пациентов. Поэтому проблема сохранения функции оставшейся тиреоидной ткани, как и поиска маркров для прогнозирования исходов оперативного вмешательства при ДТЗ является весьма актуальной.

В России с середины прошлого века получили признание и стали общепринятыми методики операции при ДТЗ по О. В. Николаеву или Е. С. Драчинской.

Большинство отечественных хирургов и в настоящее время при ДТЗ выполняют субтотальную субфасциальную резекцию ЩЖ с оставлением минимального количества ткани (4-8 г) в трахеопищеводных бороздах (по О. В. Николаеву).

Существующие методики определения объма оставляемой ткани, как и способы профилактики осложнений при хирургическом лечении ДТЗ, не имеют широкого практического применения. Вместе с тем, в современных условиях общей тенденцией является признание послеоперационного гипотиреоза как прогнозируемый исход операции, не относя его к отрицательным последствиям и осложнениям, а рассматривают как цель радикального хирургического вмешательства.

Эффективным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йодом. В США, некоторых странах Западной Европы предпочтение отдают радиойодтерапии, являющейся по своей радикальности альтернативой хирургическому лечению. Препаратом выбора является изотоп I131. Противопоказанием являются значительные размеры ЩЖ, офтальмопатия, нарушения гемопоэза, молодой возраст, беременность и лактация. У 70-90 % больных после радиойодтерапии отмечается развитие гипотиреоза, требующего пожизненной заместительной терапии.

В России этот метод пока еще малодоступен.

Токсическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб, функциональная автономия, болезнь Пламмера) – аденома ЩЖ, при которой отмечается повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови. Чаще встречается у женщин в любом возрасте, преимущественно в возрасте 40–50 лет. Растет медленно – в течение 5– 10 лет. Аденома обычно небольшого размера (2–2,5 см в диаметре). Признаки тиреотоксикоза чаще возникают лишь после достижения аденомой определенных размеров, иногда через 3–8 лет от начала ее развития.

Болезнь Пламмера – одна из форм функционально активной аденомы ЩЖ, характеризуется независимым от ТТГ избыточным захватом йода и повышенной продукцией тироксина тироцитами. Функциональная автономия (ФА) ЩЖ может быть унифокальной (узловой токсический зоб), мультифокальной (многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов). ФА является второй по частоте (после ДТЗ) причиной развития тиреотоксикоза.

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в ЩЖ автономно функционирует не более 10 % тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии ЩЖ выявляются участки, избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью ЩЖ. При этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте. В областях йодной эндемии ФА, как правило, не прогрессирует до стадии декомпенсации. Последняя в 80 % наблюдений связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5 % пациентов в год.

Клиническая картина заболевания определяется степенью компенсации ФА. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т3 и Т4 в норме, ТТГ – понижен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в ЩЖ является сцинтиграфической находкой. Сцинтиграфия обычно предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. Клиническая симптоматика сходна с таковой при ДТЗ: сердцебиение, плохая переносимость жары, повышенное потоотделение и, как следствие, — жажда, потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, одышка.

Возбудимость, раздражительность, беспокойство, гиперкинезы и эмоциональная лабильность, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор вытянутых вперед и растопыренных пальцев, повышение глубоких сухожильных рефлексов – также возможные признаки. Кожа обычно теплая, влажная, на лице румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные или отсутствуют.

Аутоиммунная офтальмопатия не характерна, могут иметь место лишь «отдельные» глазные симптомы. У некоторых пожилых больных отмечаются лишь слабость, сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка и почти отсутствует эффект от применения сердечных гликозидов. Кстати и ДТЗ у пожилых иногда долго не распознается из-за невыраженности симптоматики, вследствие чего различные расстройства относят к возрастным изменениям.

ФА характеризуется наличием узлового образования в ЩЖ (по данным пальпации и УЗИ), неравномерным поглощением РФП при сцинтиграфии, высоким титром антител к рецепторам ТТГ в 70–80 % случаев. Кроме того, могут определяться высокие титры АТ-ТПО и АТ-ТГ.

При узловом образовании ЩЖ основными задачами являются исключение злокачественной опухоли и выявление или определение фактора риска развития декомпенсированной ФА ЩЖ. При узловом и многоузловом токсическом зобе частота выявления рака ЩЖ составляет 3–10 %.

Узловой токсический зоб чаще выявляется в молодом возрасте, а многоузловой – в возрасте 50–70 лет. Более чем у половины больных пожилого возраста выявляются узловые формы токсического зоба.

Для определения тактики лечения и выбора объма хирургического вмешательства необходимо проводить дифференциальную диагностику между ДТЗ с узлами и токсической аденомой ЩЖ, а также дооперационную и интраоперационную верификацию морфологической структуры ФА ЩЖ.

В отношении выбора метода лечения, объма и характера оперативного вмешательства при ФА ЩЖ существуют различные мнения. Большинство авторов при узловом и многоузловом токсическом зобе рекомендуют оперативное лечение. При солитарной токсической аденоме – субтотальную резекцию доли, при многоузловом – субтотальную, предельно-субтотальную и тотальную тиреоидэктомию. При подозрении на малигнизацию узла – гемитиреоидэктомию с истмусэктомией. Следует отметить, что многоузловой токсический зоб является одним из основных факторов риска развития рецидивного токсического зоба после его хирургического лечения.

При эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ при нормальных уровнях св. Т3 и св. Т4, а также при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом, захвате 99mTc-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2 %, показано наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, св. Т3, св.

Т4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики (тирозол, пропицил) показаны только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом-, многоузловом токсическом зобе. В остальных случаях, а также при противопоказаниях к операции показана терапия радиоактивным йодом.

В последние годы в клинической практике при токсических аденомах применяется склеротерапия этанолом. Этот метод применяется при размерах образования до 3 см в диаметре, исключении его злокачественной природы и наличии замкнутой неинфильтрированной капсулы.

Узловой эутиреоидный зоб (УЭЗ) — собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в ЩЖ различной морфологической характеристики. Оно включает наиболее часто встречающийся узловой коллоидный зоб разной степени пролиферативной активности, фолликулярную аденому, псевдоузлы при АИТ, различные варианты злокачественных опухолей, а также ряд других, в том числе редких, заболеваний ЩЖ. Морфологическое понятие «узловой зоб» обычно отождествляется с коллоидным зобом разной степени пролиферации.

Узловые эутиреоидные образования занимают ведущее место среди других заболеваний ЩЖ, являясь нередко основным и единственным клиническим проявлением. При физикальном обследовании узлы в ЩЖ встречаются у 5-7 % взрослого населения, а по данным ультразвукового исследования и аутопсий – у 40-50 % людей к 60-летнему возрасту. Узловые образования в ЩЖ имеются у почти 50 % жителей йод-дефицитных районов.

До настоящего времени нет единой точки зрения в отношении причины возникновения УЭЗ. Известно, что распространнность его значительно выше в йод-дефицитных регионах. Многие связывают его развитие с хроническим дефицитом поступления йода в организм. В формировании узловой гиперплазии имеют значения и ряд других зобогенных факторов. В последнее время появились основания полагать, что он является следствием сложного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. УЭЗ может быть переходным состоянием в процессе формирования ФА ЩЖ и развития узлового (многоузлового) токсического зоба.

Частота выявления рака ЩЖ среди всех узловых образований составляет от 1 до 34 %. В тоже время, в 40 – 50 % наблюдений злокачественные опухоли ЩЖ протекают под видом УЗ. Необходимо отметить, что частота выявления рака в узловых образованиях зависит от профиля лечебного учреждения, в которые направляют этих больных. Так, в отделениях эндокринной хирургии тиреоидный рак встречается в 10-15 %, а в онкологических учреждениях – в 30-40 % наблюдений узловых образований ЩЖ.

Базовые рекомендации по наиболее принципиальным аспектам диагностики и лечения УЗ применительно к клинической практике разработаны группой экспертов Российской ассоциации эндокринологов в 2004. Методом первичной диагностики является пальпация ЩЖ. Диагностика нетоксического УЗ как эндемического, так и спорадического, обычно не вызывает трудностей. Наличие одиночного или множественных узловых образований ЩЖ различной плотности, смещающихся при глотании, делает диагноз достоверным. При УЗ отмечаются асимметрия и деформация ЩЖ вследствие увеличения какого-либо ее отдела.

Определяемое образование обычно эластической консистенции с четкими и ровными краями, смещаемое при глотании вместе с гортанью. При образовании кальцинатов узел становится особенно плотным, при кистозной дегенерации – мягким. В случаях кровоизлияния в узел может отмечаться внезапная боль. Поверхность узла ровная, округлая, напоминающая сферу. При загрудинной локализации узла железа частично или полностью может находиться за грудиной или ключицей. Узлы диаметром до 1,0–1,5 см., расположенные в толще увеличенной железы или по задней ее поверхности (особенно при короткой и толстой шее) представляют значительные трудности для пальпации. Для УЗ лимфаденопатия не характерна. Диагноз обычно устанавливается уже на догоспитальном этапе, но он может быть изменен на основании данных цитологического и гистологического исследования биоптата.

Патологическое значение случайно выявленных при УЗИ непальпируемых образований небольшого размера (менее 1 см в диаметре) сомнительно. При выявлении пальпируемого узлового образования показаны оценка уровня ТТГ, св.

Т4 и св. Т3. При УЗ могут отмечаться симптомы тиреотоксикоза и тогда говорят о токсической аденоме, но может иметь место (очень редко) и гипотиреоз. Показанием для УЗИ ЩЖ являются жалобы пациентов, данные пальпации и/или гормонального исследования. Следует особо подчеркнуть, что УЗИ не является скрининговым методом и не показано при отсутствии выше приведенных данных.

Кроме того, обнаружение при УЗИ клинически незначимых эхографических изменений ЩЖ, а затем уточнение их природы, приводит к неоправданной психологической травме пациентов. Для подтверждения функциональной автономии ЩЖ показана радиоизотопная сцинтиграфия, которая позволяет определить функциональную активность узлового образования и интактной ткани железы. В диагностике УЗ магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная (КТ) томография обладают низкой информативностью и показаны лишь в отдельных случаях загрудинной и внутригрудной локализации интратиреоидных образований. При УЗ методом прямой морфологической (цитологической) диагностики является тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) ЩЖ, проведение которой показано при наличии образования равного или превышающего в диаметре 1 см. Следует отметить, что даже в специализированных центрах неинформативность ТАБ доходит до 10 – 20 %.

Дифференциальный диагноз УЗ проводится с опухолями ЩЖ, с ее хроническими неспецифическими заболеваниями (особенно с узловой формой АИТ), хроническими специфическими процессами и некоторой редкой патологией.

По данным послеоперационного гистологического исследования 60–70 % узловых образований являются доброкачественными. Среди них большое количество доброкачественных опухолей – аденом ЩЖ, которые могут быть различными по строению (эмбриональные, фетальные, макрофолликулярные или микрофолликулярные, смешанные), функционально-активными и неактивными, характеризуются медленным ростом.

При послеоперационном рецидивном УЗ у большинства больных повторяется первоначальный симптомокомплекс. Однако при рецидивах эутиреоидного УЗ или многоузлового (МУЗ) зоба шейный компрессионный синдром более выражен из-за того, что тиреоидная ткань при рецидиве разрастается в стороны зон наименьшего сопротивления, в свободные от плотных рубцовых образований и выполненные рыхлой клетчаткой пространства (за трахею, пищевод, грудину).

Пальпаторное исследование при рецидивном зобе иногда бывает малоинформативным. С другой стороны рубцы и спайки могут создавать ложное представление об узловатости при диффузном зобе. Из-за особенностей роста узлы при рецидивном зобе часто оказывается бльших размеров, чем можно было предположить до операции.

Ссылки многих авторов на увеличение за последние годы частоты рецидивного УЗ (от 10 % до 49 %) связаны в частности и с тем, что под термином «рецидивный зоб» нередко понимают возникновение любого заболевания после перенесенной операции на ЩЖ.

Рецидивом УЗ следует считать повторное выявление имевшихся ранее патологических морфофункциональных изменений ЩЖ после полной их первичной ликвидации. Возникновение другого заболевания ЩЖ у ранее оперированного пациента нельзя считать рецидивным зобом.

В структуре «рецидивного зоба» можно выделить различные варианты:

развитие новой патологии в оперированной доле; развитие новой патологии в оставшейся части доли или в противоположной доле ЩЖ; продолженный рост опухоли или «забытого» узла (ложный рецидив); усиление локальных аутоиммунных изменений тиреоидного остатка. Учитывая характер, локализацию, сроки выявления «рецидива», адекватность и характер послеоперационной терапии, об истинном рецидиве можно говорить лишь у пятой части больных «рецидивным зобом». В значительном количестве среди них те, у кого после первой операции развивается новая патология вследствие продолженного действия зобогенных факторов. В четверти всех наблюдений рецидивов РЩЖ при повторной операции выявляется, что в действительности речь идет о продолжении роста первичной злокачественной опухоли и лишь в части случаев можно предполагать повторное опухолевое поражение. Кроме того, можно выделить больных с АИТ тиреоидного остатка, которым иногда выполняются неоправданные повторные операции.

Вместе с тем, в последние годы наметилась тенденция к ограничению показаний к оперативному лечению узлового коллоидного зоба. Даже хирургиэндокринологи вс чаще склоняются к мнению о том, что оперативное вмешательство при этом заболевании не является основным методом лечения и показано лишь относительно небольшому числу пациентов.

При узловом (многоузловом) коллоидном пролиферирующем зобе небольших размеров (до 1 см) без нарушения функции ЩЖ, отсутствии клинических и сонографических признаков малигнизации предпочтительной тактикой является динамическое наблюдение. Оно подразумевает периодическую оценку функции ЩЖ (определение уровня ТТГ) и размеров (УЗИ) узловых образований. При отсутствии увеличения размеров узловых образований, как правило, нет необходимости в проведении повторных ТАБ. Наличие узла более 1–1,5 см требует выполнение ТАБ.

Дискуссионным остатся вопрос о целесообразности супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов. Целью такого лечения доброкачественных тиреоидных образованиях является прекращение его роста путм снижения уровня тиреотропной стимуляции. Доза тироксина для супрессивной терапии подбирается под контролем уровня ТТГ в крови. Однако, положительный эффект наблюдается лишь в 10–20 % наблюдений. Если узел не уменьшается в размерах на протяжении 6–12 месяцев, лечения тироксином прекращают. При увеличении размеров узла необходимо выполнить ТАБ и, по показаниям, оперативное лечение, в том числе с использованием миниинвазивных методов (чаще этаноловую деструкцию).

Оперативное лечение показано при узловом образовании, превышающем 2– 3 см, неэффективности консервативной терапии в течение 6–12 месяцев, признаках компрессии окружающих органов, наличии функциональной автономии ЩЖ, выраженной дисплазии, выявленной при пункционной биопсии. Активная хирургическая тактика показана при шейно-загрудинной и внутригрудной локализации УЗ из-за опасности компрессионного синдрома и высокой частоты малигнизации у больных пожилого возраста.

Несмотря на достижения в разработке и оптимизации лечебной тактики и техники операций, на фоне увеличения количества хирургических вмешательств по поводу УЗ, частота послеоперационного рецидива и гипотиреоза не снижается.

Основными требованиями к хирургическому лечению узловых образований ЩЖ являются, с одной стороны, радикализм (удаление всех узловых образований), с другой – максимальное сохранение неизменнной паренхимы железы.

Вероятность развития и тяжесть послеоперационного гипотиреоза определяется, прежде всего, объмом оставленной неизменнной полноценно функционирующей ткани ЩЖ, а также адекватностью применяемых профилактических мер.

Альтернативой оперативному лечению может служить терапия радиоактивным йодом и применение миниинвазивных методов. Что касается лечения радиоактивным йодом, то сегодня в России, к сожалению, он остатся малодоступным методом. К миниинвазивным вмешательствам относятся физические (диатермокоагуляция, лазеродеструкция, криодеструкция) и химические методы (чрескожное введение склерозантов), эндоскопические и видеоассистированные вмешательства, применение ультразвуковых инструментов и радиохирургической технологии, совершенствование технических аспектов операции (мини-доступы к ЩЖ).

Применение миниинвазивных методов возможно лишь после тщательного физикального и инструментального обследования, определения содержания гормонов, размеров, локализации и структуры образования по данным УЗИ, тонкоигольной аспирационной биопсии. Обязательным условием для использования этих методов является исключение злокачественного процесса в ЩЖ.

Показания для миниинвазивных методов лечения возникают при наличии истинных кист ЩЖ, УЭЗ с преобладанием жидкостного компонента диаметром до 3 см, токсической аденоме ЩЖ до 3 см в диаметре, солитарных «холодных»

узлах диаметром до 3 см (при противопоказаниях к традиционной операции), рецидиве тиреотоксикоза, который развился в тиреоидном остатке небольших размеров после операции по поводу ДТЗ, УЗ большого размера, вызывающем сдавление органов шеи у пациентов пожилого возраста с тяжлой сопутствующей патологией с целью уменьшения его объма и устранения компрессии, рецидиве УЭЗ (при наличии послеоперационных осложнений – повреждение возвратных нервов, гипопаратиреоз).

Острый гнойный тиреоидит (ОТ) — редкое заболевание (1 % от всех заболеваний ЩЖ), характеризующееся воспалительным процессом в ЩЖ, развивающемся вследствие инфицирования ее гематогенным или лимфогенным путем.

Возбудителями в большинстве случаев являются Staphylococcus aureus, стрептококки, Escherihia coli, реже грибы. Он может быть осложнением любого острого инфекционного заболевания или развиваться при наличии хронических очагов инфекции в носоглотке. После пневмонии, скарлатины, острого тонзиллита, синусита, отита бактерии могут проникнуть через кровь, лимфу или контактным путем попадают в ЩЖ.

При ОТ отмечаются жалобы и симптомы, характерные для воспалительных процессов. Он начинается остро с появления интенсивных болей в области пораженной доли, усиливающихся при глотании, поворотах головы, кашле, с иррадиацией в нижнюю челюсть, уши. Через несколько дней после его начала в месте поражения может появиться флюктуация с последующим вскрытием абсцесса наружу или в средостение, что может привести к развитию медиастенита. Отмечаются признаки, свойственные любому острому инфекционному заболеванию с наличием общих, местных и «отраженных» симптомов. К общим можно отнести повышение температуры до 38°С (в наиболее тяжелых случаях до 40°), ознобы и ночные поты, головную боль, слабость, чувство недомогания, разбитость, шум в ушах. Местными признаками заболевания являются припухлость и боли в ЩЖ, болезненность при ее пальпации, локальное повышение температуры, а иногда и покраснение кожи над ЩЖ. Вероятными признаками нагноения (гнойный тиреоидит, гнойный струмит) следует считать нарастание припухлости, болезненности и красноты. Регионарные лимфатические узлы нередко увеличены. Отраженные симптомы возникают в результате токсических или механических воздействий на нервные волокна или на симпатический шейный узел. К ним относят стреляющие боли по ходу затылочных, верхнеглазничных и височно-ушных нервов. В зависимости от локализации воспалительного процесса боли могут быть односторонними или двусторонними. Функция ЩЖ обычно не страдает, хотя иногда наблюдается ее гиперфункция (возможно легкое приходящее повышение уровней Т3 и Т4), в дальнейшем сменяющаяся ее нормализацией или снижением.

При УЗИ выявляются нечетко ограниченные гипоэхогенные участки, местами анэхогенные зоны. При сцинтиграфии ЩЖ – «холодные» участки. При тонкоигольной аспирационной биопсии можно получить гнойное содержимое.

Острый тиреоидит или струмит, развивающийся в ранее увеличенной ЩЖ, могут осложниться нагноением, отеком и сдавлением близлежащих тканей, развитием свища. Возможен отек гортани и тогда решается вопрос о необходимости срочной трахеотомии. При ОТ редко развивается флегмона передней поверхности шеи с тенденцией к распространению в переднее средостение.

При лечении применяют антибиотики в начале широкого спектра, затем в соответствии с чувствительностью флоры, полученной при исследовани биоптата. Обязательным компонентом лечения является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. При абсцедировании проводят оперативное вмешательство – вскрытие и дренирование гнойника. Прогноз, как правило, благоприятный – полное выздоровление.

Подострый тиреоидит (ПОТ, тиреоидит де Кервена) – заболевание ЩЖ вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г. Выявляется преимущественно у женщин в возрасте около 40 лет. Наиболее вероятной причиной заболевания является вирусная инфекция.

Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками.

На ПОТ приходится 2 % от всех заболеваний ЩЖ. У больных с повышенной частотой выявляется гаплотип HLA Вw35.

Развитию ПОТ предшествуют продромальные симптомы: общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, субфебрильная температуры тела, боли в мышцах, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Обычно такое состояние вначале расценивается как грипп, острая респираторная или энтеровирусная инфекция. Описаны случаи его возникновения после инфекций, вызванных аденовирусом, вирусом Коксаки, после эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза.

Манифестация заболевания острая через 1–2 недели после предшествующей вирусной инфекции. Отмечено, что количество больных ПОТ увеличивается «вслед» за заболеваниями, вызванными различными вирусами. Появляется сильная боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при поворотах головы, глотании, кашле, с иррадиацией в голову, уши, шею. Часто наблюдается дисфагия. Эти симптомы нередко сопровождаются повышением температуры тела до 39 – 40 °С, развиваются озноб, слабость, головная боль, шум в ушах. Нарастают слабость, потливость, нервозность. В начальном периоде у более чем % больных может наблюдаться клиническая картина тиреотоксикоза (плаксивость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия и т. д.), которая обычно преходящая и связана с «пассивным» высвобождением ТГ, Т3, Т4 из фолликулов ЩЖ, подвергшихся деструкции. Иногда даже при отсутствии какоголибо лечения развивается спонтанная ремиссия.

При длительном течении ПОТ или его рецидивировании развивается гипотиреоз. ЩЖ увеличена в размере, резко болезненна при пальпации, «сращена» с окружающими тканями. Участок «воспаления», как правило, ограниченный и локализуется в одной из долей ЩЖ или в ее перешейке. Очень редко процесс «захватывает» всю долю ЩЖ или обе ее доли. Мягкие ткани передней поверхности шеи могут быть несколько отечными. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Самым характерным симптомом является повышение СОЭ до 50–60 и даже до 80–100 мм/ч. Возможен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или лимфоцитоз. При сцинтиграфии отмечается снижение накопления РФП в ЩЖ.

При УЗИ выявляется снижение эхогенности отдельных участков ЩЖ. Принципиальное значение имеет тест Крайля: при ПОТ через 24–72 часа от начала приема преднизолона в дозе 30–40 мг/сут развивается клиническая ремиссия заболевания.

Основное лечение – назначение стероидных препаратов – всегда эффективно. Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают в дозе 30–40 мг/сут на протяжении недели, далее дозу постепенно снижают с расчетом общей длительности курса лечения около 3 месяцев. Симптоматически назначаются бета-адреноблокаторы.

При легких формах можно ожидать эффекта от терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирин 0,5 г каждые 6 часов). В большинстве случаев происходит полное излечение. Даже после, казалось бы, стойкого выздоровления заболевание может рецидивировать.

Послеродовой (ПТ) или безболевой («молчащий») тиреоидит – аутоиммунное заболевание ЩЖ, морфологически проявляющееся лимфоцитарной инфильтрацией тиреоидной паренхимы (без гигантских клеток), а клинически – сменой транзиторного тиреотоксикоза и гипотиреоза. Послеродовый тиреоидит развивается у 3–5 % женщин в послеродовом периоде. Реальная распространенность безболевого тиреоидита неизвестна. Клинически, патогенетически и морфологически речь, вероятно, идет об одном и том же заболевании. Транзиторный тиреотоксикоз обусловлен деструкцией части фолликулов. ПТ манифестирует через 1–3 месяца после родов легким транзиторным тиреотоксикозом, который сменяется гипотиреозом и спонтанной ремиссией через 6–8 месяцев. ЩЖ умеренно диффузно увеличена, безболезненна. Диагноз может быть установлен ретроспективно при динамическом наблюдении за женщинами с субклиническим нарушением функции ЩЖ после родов.

В диагностике важное значение имеет указание на недавние роды. В зависимости от фазы течения заболевания при гормональном исследовании выявляется тиреотоксикоз или гипотиреоз. Как правило, обнаруживается повышенный титр АТ-ТПО. Антитела к рецептору ТТГ в клинически значимых количествах не выявляются. При УЗИ определяется диффузное или мультифокальное снижение эхогенности, при сцинтиграфии ЩЖ – диффузное снижение захвата 99mTcпертехнетата или 123I (при кормлении грудью исследование противопоказано).

Очень часто диагноз безболевого тиреоидита устанавливается ретроспективно при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим нарушением функции ЩЖ. Следует помнить о том, что наиболее частой причиной нарушения функции ЩЖ в послеродовом периоде является именно послеродовый тиреоидит, а не болезнь Грейвса или хронический АИТ.

В тиреотоксической фазе лечение тиреостатиками не показано, назначается симптоматическая терапия бета-адреноблокаторами. В фазе гипотиреоза назначается заместительная терапия препаратами тироксина («Эутирокс»).

Хронический фиброзный инвазивный тиреоидит (тиреоидит Риделя) – крайне редкое заболевание ЩЖ, встречается в возрасте от 23 до 78 лет, хотя в большинстве наблюдений возраст больных 40–60 лет. Описан Риделем в 1896 г.

Фиброзный тиреоидит составляет 0,05–0,06 % от всех тиреопатий, выявляемых по результатам послеоперационного морфологического исследования. Соотношение мужчин и женщин 1:2–1:4. Он проявляется вначале уплотнением (обычно с одной стороны), постепенно захватывающим большую часть доли или всю железу. При одностороннем поражении весьма затруднительна дифференциальная диагностика со злокачественной опухолью. Для него характерна необычная плотность, которую сравнивают с плотностью дерева или железа. Функция ЩЖ в начале не изменяется, на поздних стадиях развивается гипотиреоз. Некоторое улучшение может наступить даже после обычной биопсии. Тиреоидит Риделя характеризуется замещением тиреоидной паренхимы разрастающейся соединительной тканью с прорастанием в капсулу, прилежащие мышцы, сосуды и нервы.

Вначале заболевания нет никакой симптоматики, кроме ощущения «комка»

и давления в области ЩЖ. В последующем, по мере разрастания соединительной ткани и сращения с соседними органами (гортань, пищевод), сосудами, нервами возникают затруднение дыхания, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса (вплоть до афонии), расстройство регионарного кровообращения. ЩЖ нередко в размерах не увеличивается (даже уменьшается), безболезненная, деревянистая, с гладкой поверхностью. Вследствие выраженного спаечного процесса с окружающими тканями ее подвижность ограничена или полностью утрачена. В отдельных случаях наблюдаются судороги в результате распространения фиброзного процесса на околощитовидные железы и развития гипопаратиреоза, что подтверждается определением дисбаланса уровней содержания кальция и фосфора в сыворотке крови. Лимфатические узлы не изменены. Температура тела в норме.

Тиреоидит Риделя нередко сочетается с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонда) и артериитом Такаясу, что позволило ряду авторов не относить его к тиреоидитам.

При лабораторном и гормональном обследовании в фазе эутиреоза изменений не выявляется. При УЗИ отмечается снижение эхогенности паренхимы ЩЖ.

Постановка диагноза должна основываться только на данных гистологическое исследование биоптата ЩЖ.

При симптомах сдавления окружающих тканей, прогрессирующей инвазии и подозрении на злокачественность выполняют тиреоидэктомию. В связи с большой опасностью повреждения окружающих анатомических образований, часто ограничиваются декомпрессионным рассечением или удалением перешейка ЩЖ.

При невозможности оперативного лечения ряд авторов указывает на эффективность длительной терапии кортикостероидами. При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия препаратами тироксина («Эутирокс»).

АИТ – аутоагрессивное заболевание, морфологическим проявлением которого является лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация ЩЖ с последующим ее разрушением и замещением соединительной тканью. Обусловлен аутоиммунизацией тиреоидными антигенами. При АИТ генетическая предрасположенность окончательно не доказана. Описан Х. Хасимото в 1912 г., и все еще некоторыми авторами обозначается как тиреоидит Хасимото. Он изучил гистологически ЩЖ, удаленные у 4 больных с диффузным зобом, и выявил специфические морфологические изменения в железах с однотипным наличием 4 характерных признаков:

диффузная инфильтрация железы лимфоцитами; образование лимфоидных фолликулов; деструкция эпителиальных клеток и пролиферация фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную ткань. Диффузная инфильтрация лимфоидной ткани, постепенно вытесняя все больше и больше паренхиму, с течением времени нередко приводит к гипотиреозу. У 4-10 % больных отмечается гиперфункция ЩЖ (хаситоксикоз), которая может быть начальным клиническим вариантом заболевания. Эти симптомы нередко ошибочно трактуется в пользу ДТЗ. Поэтому одной из важных задач является оценка клинических проявлений тиреоидного статуса (табл. 7).

АИТ чаще встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин составляет 10–15:1) в возрасте 40–50 лет, но может отмечаться и в более молодом возрасте.

Клиническими симптомами являются значительная локальная или диффузная (чаще симметричная) плотность ЩЖ, умеренные боли. Размеры ЩЖ могут быть различными. В зависимости от размеров железы выделяют: 1) гипертрофическую форму АИТ (ЩЖ плотная, диффузная, ее функция в норме или отмечаются умеренные нарушения ее функции – гипотироз или тиреотоксикоз); 2) атрофическую форму (ЩЖ ранее не была увеличенной или отмечалось умеренное ее увеличение, в момент обследования ЩЖ уменьшена, отмечается гипотироз).

Основные жалобы больных объясняются увеличением ЩЖ. При большой плотности и значительном увеличении ее размеров больные предъявляют жалобы на утолщение, чувство давления в области передней поверхности шеи, нередко небольшую болезненность в проекции ЩЖ, и лишь иногда на затруднение при глотании и дыхании. Компрессионные симптомы возникают редко.

При пальпации ЩЖ безболезненная, подвижная (не спаяна с окружающими тканями), умеренной плотности, с ровной, реже бугристой поверхностью за счет локальных уплотнений. Последний признак может обусловить ложную диагностику УЗ.

Клинические проявления тиреотоксикоза и гипотиреоза Плаксивость и раздражительность. Апатия и сонливость. Зябкость и плохая переноЧувство жара, плохая переносимость симость холода. Увеличение массы тела. Боли в жары. Нарушение сна. Снижение массы мышцах. Отеки лица и конечностей. Выпадение тела. Избыточная потливость. волос, повышение ломкости ногтей.

Наличие зоба (обычно диффузное уве- Увеличение или уменьшение (редко) размеров личение щитовидной железы). ЩЖ.

Моложавость (особенно в начале забоПастозность и маскообразность лица. Отечность левания).

«Стройный» скелет, тонкие кости. Кости короткие и толстые.

Длинные тонкие пальцы, суживающиеся к ногтевой фаланге.

Небольшие атрофичные молочные Большие молочные железы со значительным Кожа тонкая, влажная, горячая. сухая, иногда шелушащаяся. Симптом грязных Повышенный аппетит. Склонность к желудка и кишечника.

Повышенная возбудимость центральной Заторможенность ЦНС (адинамия). Неуклюжесть нервной системы (ЦНС), психическое и вялость, как двигательная, так и психическая возбуждение, доходящее иногда до безучастность, апатичность. Замедленное мышлеманиакального состояния (нервозность, ние, снижение памяти, «вялая» речь. Грубый, Неустойчивая температура, иногда субфебрилитет. «Гиперактивная» воспаСнижение температуры тела. Нормо- и гипореаклительная реакция при инфекционных заболеваниях (после его окончания длительный субфебрилитет).

Повышенная возбудимость вегетативной нервной системы, преимещественно симпатического отдела.

Дрожание конечностей (тремор кистей рук), иногда «вибрация» всего тела Дрожание конечностей обычно нет.

(симптом «телеграфного столба»).

Повышенная подвижность суставов. Тугоподвижность суставов.

Тахикардия. Пульс слабого наполнения.

В тяжелых случаях мерцательная тахиа- Брадикардия.

ритмия.

Глазные симптомы (широкие глазные щели, экзофтальм и др.).

Блуждающий, тревожный, иногда гнев- Спокойный, без всякого выражения, безучастный Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое понижено.

Пульсовое давление больше 50 мм рт ст.

Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ появляются при быстром увеличении ее размеров, что бывает очень редко. При гипертрофической форме АИТ железа увеличена, при атрофической – размеры ее в норме или даже уменьшены.

Заболевание может протекать и без каких-либо клинических проявлений, когда ЩЖ не увеличена и мало отличается от нормальной. Такую форму заболевания с наличием эутиреоза называют субклинической. АИТ может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями и синдромами: ДТЗ, инфильтративной офтальмопатией, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, алопецией, лимфоидноклеточным гипофизитом, коллагенозами.

Клиническая симптоматика АИТ обусловлена не только «местными» жалобами, но и дефицитом Т3, Т4 и возникающими вследствие этого общеметаболическими сдвигами. С последними связаны различные кардиальные, сосудистые, неврологические, желудочно-кишечные нарушения. В части случаев определяющими в клинической картине являются нарушения сердечно-сосудистой системы.

Гипотиреоз прогрессирует постепенно. Часто вначале обращают внимание лишь на субъективные жалобы: усталость, быструю утомляемость, снижение физической или умственной активности. Последующие проявления гипотиреоза многообразны, многие из них неспецифичны, с чем и связаны определенные трудности в его своевременном распознавании.

В основе развития гипотироза лежит длительный и выраженный дефицит тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена, что ведет к функциональным нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов, включая слизистый выпот в полости плевры и перикарда.

В большинстве случаев внешний вид и жалобы больных АИТ с выраженным гипотиреозом достаточно характерны. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов. Волосы тусклые, сухие и ломкие, медленно растут. Отмечается выпадение волос (обычно на голове, бровях, конечностях) и разрушение зубов. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

Нарушения со стороны ЦНС проявляются усталостью, сонливостью, замедлением речи, некритичностью к себе и окружающим. В некоторых случаях превалируют жалобы на головные боли, снижение памяти, отсутствие интереса к работе.

Клиника выраженной гипотиреоидной миопатии проявляется гипертрофией и псевдомиотонией мышц, отсутствием ахиллового рефлекса, болями в мышцах.

Суставной синдром может предшествовать другим симптомам гипотиреоза или развиваться одновременно с ним. Изменения в сердечно-сосудистой системе начинают проявляться достаточно рано. Появляются ноющие и колющие боли в области сердца, одышка при физическом напряжении, у ряда больных отмечается брадикардия. Перестройка фазовой структуры сердечного цикла происходит по типу гиподинамии миокарда. Отклонение электрической оси сердца влево связано со структурными изменениями миокарда (преимущественно левого желудочка) и позиционными сдвигами (ожирение, высокое стояние диафрагмы). Гипоксические изменения, выявляемые на ЭКГ, обратимы после адекватной заместительной терапии тироксином. Физикальное исследование подтверждает наличие брадикардии, выявляет мягкий пульс, увеличение размеров сердца и глухость его тонов, снижение систолического и нормальное или незначительно повышенное диастолическое давление. У 15 – 20 % больных выявляется артериальная гипертензия.

Одними из характерных проявлений гипотиреоза при АИТ являются функциональные и морфологические изменения желудочно-кишечного тракта, вследствие которых возможны тошнота и рвота, запоры, снижение аппетита. При нарушении метаболизма витаминов развивается пернициозная анемия. При тяжелом течении АИТ с выраженным гипотиреозом реально развитие жировой дистрофии печени. Довольно часто отмечается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу.

При наличии гипотиреоза содержание Т4 в сыворотке крови снижено, а ТТГ повышено. Отмечаются повышенные титры АТ-ТГ, АТ-ТПО, гиперлипопротеидемия, нормоцитарная (чаще) или макроцитарная анемия. При оценке электрокардиограммы констатируют синусовую брадикардию, снижение амплитуды зубцов, пологий зубец Т.

В лечении АИТ предпочтение сегодня отдатся консервативной терапии.

Обращает внимание частота гипердиагностики узловых образований при АИТ, что приводит к выполнению необоснованных операций на ЩЖ. Показанием к хирургическому лечению являются: большой размер зоба с наличием компрессионного синдрома, сочетание с неопластическими процессами в ЩЖ, неэффективность консервативной терапии тиреоидными гормонами и лазеротерапии. Следует отметить, что сочетание рака ЩЖ и АИТ встречается в 4–6 % наблюдений. У пациентов с хаситоксикозом необходимость в хирургическом лечении может возникнуть при непереносимости тиреостатических препаратов, развитии гранулоцитоза, упорном рецидивирующем течении тиреотоксикоза. Операцией выбора является субтотальная резекция ЩЖ. При подтверждении рака – тиреоидэктомия. Применение радиойодтерапии у пациентов с хаситоксикозом считается нецелесообразным.

В лечении большинства заболеваний ЩЖ большое значение имеет индивидуализация лечебной тактики и рациональный выбор способа коррекции, необходимость которой должна быть веско аргументирована. Увеличение числа оперативных вмешательств на ЩЖ обусловлено ростом выявляемости узловых форм тиреоидной патологии и улучшением ранней диагностики в связи с широким внедрением высокоинформативных диагностических технологий. Вместе с тем, в последние десятилетия отмечается как неоправданное увеличение хирургической активности в отношении некоторых заболеваний ЩЖ, так и расширение показаний к консервативному лечению. Поэтому вопросы, касающиеся определения показаний к оперативному лечению и выбора его адекватного объма, остаются дискутабельными, а с учтом внедрения новейших наукомких технологий (миниинвазивных методов, эндовидеохирургической и лазерной техники), возрастающего значения социально-экономических факторов и коммерциализации медицины, становятся особо актуальными.

1. Браверман Л. И. (ред.) Болезни щитовидной железы (пер. с англ.). – М. :

Медицина, 2000. – 432 с.

2. Брейдо И. С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. е изд., переработ. и доп. – СПб. : Гиппократ, 1998. – 336 с.

3. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы. – СПб.: Питер, 2001. – 416 с.

4. Потемкин В. В. Эндокринология. – М. : Медицина, 1999. – 640 с.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ



Pages:   || 2 | 3 | 4 | 5 |
Похожие работы:

«Лекции В.М. Кайтукова в Физическом Институте РАН (ФИАН) 1 июня 2005 г. в 15-00 в конференц-зале ФИАН состоялся семинар Философия - способ выживания мыслящего 2 июня 2005 г. в 15-00 в конференц-зале ФИАН состоялось продолжение семинара Философия сущего - онтология, конечность бытия 8 июня 2005 г. в 15-00 в конференц-зале ФИАН состоялось продолжение семинара Философия социального бытия - история, этика, идеалы, ценности, сущности индивидуального разума 9 июня 2005 г. в 15-00 в конференц-зале ФИАН...»

«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Лекции по химии для студентов лечебного, педиатрического, московского и стоматологического факультетов Подготовлено соответствии с ФГОС-3 в рамках реализации Программы развития РНИМУ Кафедра общей и биоорганической химии 1 Часть 2. Органическая химия проф. Ю.И. Бауков, проф. И.Ю. Белавин, проф. В.В. Негребецкий Тема 10 Строение органических соединений, взаимное влияние атомов в их молекулах и их кислотные и основные свойства...»

«Лекция Росса Магри – директора компании. www.sarner.ru, www.sarner.com, russia@sarner.com 1-ая стадия развития развлекательного центра Слайд 2 Развлекательные центры бывают любых форм и размеров, от самых простых игровых площадок до более сложных и передовых, многомиллионной стоимостью. Слайд 3 Перечислим некоторые виды развлекательных центров: • Семейные развлекательные центры • Казино • Аквапарки • Ночные клубы • Тематические парки • Игровые галереи • Торгово-развлекательные центры •...»

«КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ ПО ДИСЦИПЛИНЕ ЭКСКУРСОВЕДЕНИЕ Доцент кафедры Циклических видов спорта и туризма Журавлева М.М. I. ИСТОРИЧЕСКИЙ ЭКСКУРС ПО ОСНОВНЫМ ДОСТОПРИМЕЧАТЕЛЬНОСТЯМ История города. Улицы г. Иркутска. Старые и новые названия. Город Иркутск был основан на месте слияния рек Иркута и Ангары в 1661 г. Сначала это был деревянный острог, довольно быстро разраставшийся, уже через 25 лет ему был придан статус города. Основание острога связано с территорией, прилегающей к центральной площади города...»

«ЛИЦОМ К ЛИЦУ Шрамко О.В. 1. Какой вид искусства Вам близок / совершенно не близок? - В детстве я посещала серию лекций в Русском музеи, мама постоянно водила меня на лекции о живописи, скульптуре, архитектуре, на выставки, в музеи. С детства Эрмитаж, Русский музей, и музей этнографии - мои любимые музеи. А наиболее близка мне живопись, особенно импрессионизм. Также меня всегда увлекала литература. Я люблю читать и с удовольствием это делаю. 2. Какой сверхъестественной способностью Вы хотели бы...»

«Лекция 1 Предмет и задачи географии населения. Г.Н. – наука, которая изучает динамику, состав, размещение населения и населенных пунктов, т.е. территориальную организацию населения. География населения является частью социально-экономической географии, но это отдельная самостоятельная наука. Другие ученые считают ее 3-ей ветвью географии (наряду с физической и экономической). Народонаселение – это самоовоиспроизводящееся, исторически сложившееся сообщество людей, проживающих на данный момент...»

«ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЭКЗАМЕНУ ПО КУРСУ КОНСТИТУЦИОННОЕ ПРАВО ЗАРУБЕЖНЫХ СТРАН Общая часть 1. Предмет, источники и система конституционного права зарубежных стран 2. Конституционно-правовые нормы и институты 3. Конституционно-правовые отношения и их субъекты 4. Источники конституционного права зарубежных стран. Особенности национальных систем источников конституционного права 5. Понятие и сущность конституции. 6. Основные черты и особенности конституций зарубежных стран 7. Классификация...»

«Никин А.Д. Информационные технологии в обучении. Текст лекций. Лекция 6а ЛЕКЦИЯ 6А АНАЛИЗ УЧЕБНЫХ ТЕКСТОВ Трудных наук нет, есть только трудные изложения. А.И. Герцен То, что вообще может быть сказано, может быть сказано ясно, а о чем невозможно говорить, о том следует молчать. Л. Витгенштейн. Логико-философский трактат ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Характеристики текста 1) связность; тематическая логико-смысловая 2) структурность; тематическая логико-композиционная 3) цельность; 4) функционально-смысловой...»

«ЛЕКЦИИ ПО ИСТОРИИ РУССКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ХІХ века (ІІ пол.) УДК 811.161.0(091) ББК 83.3(2Рос=Рус)1я7 Р 89 Рекомендовано к изданию Ученым советом филологического факультета БГУ (протокол № 1 от 20. 10. 2004) А в т о р ы: Н. Л. Блищ (И. А. Гончаров, Проза А. П. Чехова); С.А. Позняк (Новаторство драматургии А. П. Чехова, А. Н. Островский) Р е ц е н з е н т ы: кандидат филологических наук, доцент — А. В. Иванов; кандидат филологических наук, доцент — Н. А. Булацкая Русская литература ХIХ века (II...»

«1 Негосударственное образовательное учреждение высшего профессионального образования ИНСТИТУТ ГОСУДАРСТВЕННОГО АДМИНИСТРИРОВАНИЯ Кафедра уголовно-правовых дисциплин Направление 030900.62 Юриспруденция КРИМИНАЛИСТИКА Лекционный материал Составитель: Ерхов П.Б. Москва 2013 2 Содержание курса лекций: Раздел 1. Введение в криминалистику Лекция 1. Предмет, задачи, система и методы криминалистики Лекция 2. Криминалистическая идентификация и диагностика Раздел 2. Криминалистическая техника Лекция 3....»

«Лекция №21, 22 Принципы бухгалтерского учета. Бухгалтерский баланс фармацевтической организации План: Бухгалтерский учет и основные принципы его ведения в 1. фармацевтических организациях. Разделы актива баланса аптечной организации. 2. Пассив баланса аптечной организации. 3. Типы изменений в балансе, вызываемые хозяйственными 4. операциями. Виды бухгалтерских (балансовых) счетов, их строение. 5. Синтетические счета. 6. Активно-пассивные счета. 7. Типы изменений хозяйственных средств и их...»

«СОДЕРЖАНИЕ Предисловие Тема 1. ПРЕДМЕТ И НАУЧНЫЕ ОСНОВЫ СИСТЕМЫ ГОСУДАРСТВЕННОГО УПРАВЛЕНИЯ Лекция 1. Государство и формы государственного управления Лекция 2. Система органов государственного управления Вопросы и задания для повторения Литература Тема 2. НАПРАВЛЕНИЯ, ЦЕЛИ И МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ГОСУДАРСТВЕННОЙ ПОЛИТИКИ. 26 Лекция 3. Экономические аспекты государственной политики Лекция 4. Социальные аспекты государственной политики Вопросы и задания для повторения Литература Тема 3. ПЛАНОВО...»

«Индекс Наименование издания. Аннотация. Цена Философские науки. Психология. Религия 1. 11101 IQ-тесты. 2008 г. CD. Диск содержит уникальную подборку 220-00 профессиональных тестов, применяемых психологами для оценки интеллекта, а также набор упражнений Разминка для интеллектуалов, предложенный Гансом Айзенком. 11102 Аудиокурсы. Лекции по Этике. 2008 г. CD. Курс Философии 220-00 для ВУЗов и Лицеев. Курс начитан по особой методике, разработанной с целью повышения усвоения материала и увеличения...»

«Д. А. Паршин, Г. Г. Зегря Физика СТО Лекция 17 ЛЕКЦИЯ 17 Скорость распространения взаимодействий. Принцип относительности Эйнштейна. Экспериментальные методы определения скорости света. Независимость скорости света от движения источника или приемника. Опыт Майкельсона и Морли. Экспериментальная проверка принципа относительности и предельности скорости света для материальных частиц. Относительность времени. Скорость распространения взаимодействий. Принцип относительности Эйнштейна Этой лекцией...»

«ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ Сыктывкарский лесной институт – филиал государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования Санкт-Петербургская государственная лесотехническая академия имени С. М. Кирова ФАКУЛЬТЕТ ЭКОНОМИКИ И УПРАВЛЕНИЯ Кафедра бухгалтерского учета, анализа, аудита и налогообложения АУДИТ ЧАСТЬ I. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АУДИТА Курс лекций для студентов специальности 080109 Бухгалтерский учет, анализ и аудит всех форм обучения СЫКТЫВКАР 2007 УДК...»

«РАСПИСАНИЕ НА ОСЕННИЙ СЕМЕСТР 2012/2013 УЧЕБНЫЙ ГОД ГРУППА БЖД-12-1 ДНИ НЕДЕЛИ № Часы занятий ПН ВТ СР ЧТ ПТ СБ Русский язык Математика практика 1 - 504 практика 1 - 312 преп. Азимбаева Ж.А. доц. Шаихова Г.С. Экология и УР практика 2- 406 9:00-9: асс. Ауельбекова А.Ж. 1 9:55-10: Иностранный язык Физика Иностранный язык Физкультура Физика практика 1- 605 лекция1-209 практика 1 - 523 лаб. раб.1 - преп. Несипбаева Н.Е. ст. преп. Хуанбай Е.К. преп. Несипбаева Н.Е. асс. Салькеева Ж.К. 10:55-11:...»

«Экономика в школе Экономика плюс педагогика Дмитрий Викторович АКИМОВ, старший преподаватель кафедры экономической теории ГУ–ВШЭ и кафедры экономики МИОО Ольга Викторовна ДИЧЕВА, преподаватель кафедры экономической теории ГУ–ВШЭ Лекции по экономике: профильный уровень1 Кривая производственных возможностей Одна из важных экономических моделей, позволяющая подробнее познакомиться с понятием альтернативных издержек, – кривая производственных возможностей (КПВ) – кривая, каждая точка которой...»

«Кафедра теории механизмов и машин СПбГПУ УДК 621.01 КАФЕДРА ТЕОРИИ МЕХАНИЗМОВ И МАШИН Санкт-Петербургского государственного политехнического университета (к 100-летию механико-машиностроительного факультета) История История кафедры начинается в декабре 1903 года, когда был принят на работу в Санкт-Петербургский политехнический институт выдающийся учёный-механик Виктор Львович Кирпичёв (1845 – 1913) профессором прикладной и строительной механики. В те годы курс прикладной механики включал в себя...»

«ЛИТЕРАТУРНЫЕ СТРАНИЦЫ Наталья Вениаминовна Смирнова живет и работает в Москве, но исконно она наш, свердловско-екатеринбургский, житель, автор, филолог. — так и хочется продолжить в духе прежних традиций:.и настоящий [советский] человек с большой буквы. Об этом свидетельствует уже ее послужной список. В 1978 г. Н. Смирнова закончила филологи­ ческий факультет Уральского государственного университета им. А. М. Горького, в 1981— 1984 гг. училась здесь же в аспирантуре; ее научным руководителем...»

«Федеральное агентство по образованию Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Сибирский федеральный университет ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА СОЦИОКУЛЬТУРНОГО МЕНЕДЖМЕНТА Курс лекций Укрупненная группа 07000 Культура и искусство Направление 071200.62 Социально-культурная деятельность и народное художественное творчество Факультет искусствоведения и культурологии Кафедра рекламы и социально-культурной деятельности Красноярск 2007 Модуль 1....»









 
2014 www.konferenciya.seluk.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Конференции, лекции»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.